- 男の実証アンチエイジング・抗老化スレ６ [転載禁止]©2ch.net
662 ：長文[]：2015/05/05(火) 00:04:14.80 ID:HZXHFRdS - http://www.hindawi.com/journals/ije/2014/878670/
続き
sildenafil, tadalafil, vardenafilの代謝酵素CYP3A4について競合関係、阻害関係、増強関係
にある成分をまとめる。
tadalafil, vardenafilはおもに酵素CYP3A4で代謝される。競合関係にある成分に3環系の
venlafaxine, citalopram, mirtazapineなどの抗うつ剤やタモキシフェン、シクロスポリンがある。
阻害関係にはfluconazole, itraconazole, ketoconazoleなど抗生物質、抗うつ剤のfluvoxamine,
fluoxetineと、グレープフルーツジュース(ケルセチン)、Ｈ２ブロッカー、そしてテストステロンがある。
抗うつ剤はものによってPDE5-Iを阻害したり増強したり分かれて複雑。Ｔが高いとPDE5-Iの効果は増強さ
れやすいのかも。増強関係にはヒペリシンがある。PDE5-Iとヒペリシンのあわせ技はいいかもｗ
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663 ：長文[]：2015/05/05(火) 00:06:44.85 ID:HZXHFRdS - おぉ、切れやすい最近の小僧がいるなｗ
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666 ：長文[]：2015/05/05(火) 00:19:50.80 ID:HZXHFRdS - てかカピバラとブルテリアって書いちゃう尻の青さを言ってんだ。
こんなくだらねえ国語は品格のある人物なら使わないｗ
言葉遣いですべてお見通しさ。
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672 ：長文[]：2015/05/05(火) 12:07:44.54 ID:HZXHFRdS - >>この場合のTはDHTへの変換は必要ないんでしょうか？ 必要です。
毛根以外でもフィンはあちらこちらで作用してるんですねｗ
ＡＲ受容体減少、ニューロステロイド減少ってのは予想外です。
5αリダクターゼ阻害効果とは別の作用になるな。
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673 ：長文[]：2015/05/05(火) 12:22:06.68 ID:HZXHFRdS - お子様は黙って消えなさいってｗ 幼児っぽい小僧だなぁｗ
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675 ：長文[]：2015/05/05(火) 12:42:35.04 ID:HZXHFRdS - >>671 AGAでは、Tが減少すると代償的にDHTが増加すると言われますね。
それと同時にTから生成されるEは減少する。よって正しい修正の方向は
T増加、DHT減少、E増加でしょう。これはＴとEの補充療法と5αリダクタ
ーゼ阻害剤の併用で実現できる。もしかしたらT増加は5αリダクターゼ
をネガティブに制御するのかも。代償的ってのはそういうことかも・・
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677 ：長文[]：2015/05/05(火) 15:46:30.24 ID:HZXHFRdS - Testosterone and Erectile Function PMC2562639
TとDHTの相補関係について調べてたら、Tと海綿体の構造とNOSとPDE5の関係が出てきました。
まとめ
アンドロゲンは性器の形成を制御する基本要素であると同時に勃起能力も調整している。
去勢でＴ(DHT)の欠乏した状態が続くと海綿体神経組織が消失し勃起機能が失われる。
同時に海綿体内の血圧が低下する。これら劣化はＴまたはDHTの補充療法で防ぐことができた。
またＴは性器のNOSを増加させると同時にPDE5も増加させる。
つまり勃起の促進と抑制の相反する作用を持つように見えるが、正常な機能にはこれらの
バランスが重要なのだろう。別の変化としてＴが欠乏すると海綿体へ脂肪組織を含む結合
組織が沈着して機能が損なわれるようになる。このようにＴは通常の細胞分化を制御して
ペニスの機能を維持している。非常に若い生後2日のラットへエストロゲンを投与すると
性的に成熟できないまま成長する。この場合にも海綿体への脂肪細胞の沈着が見られる。
前駆細胞の分化誘導にはＴ以外にもC/EBPα, PPARγ2, LPLなどが関与する。5αリダクタ
ーゼの阻害は細胞外基質リモデリングを起こして前立腺では平滑筋細胞を退行分化させる
が海綿体での作用はまだ不明である。T2DによるEDはＴの補充療法で根治できる。また勃起
には閾値となるTレベルがあり、かねがね通常の10％程度である。前立腺、精嚢などには
このような閾値は存在せず、広範囲にＴに比例して成長・機能維持が行われる。実際のＴ
はフリーＴを元に見極める必要があってED患者の約18%でフリーＴ不足と判明しており、
ボーダー近辺の患者がさらに多く見られる。血清EはEDと明確な逆相関があり、年齢が進む
ほど顕著になる。甲状腺ホルモンレベルもEDと関係し、正常なTSH,T3, T4レベルでないと
Ｔ補充療法の効果が薄れる。
考察
ＴとPDE5が比例関係にあることは若干意外だった。Ｔ増加でNOS(アクセル)とPDE5(ブレーキ)が
同時に大きくなる。最低限のT濃度(閾値10%)を維持することが必須みたい。Ｔ不足が続くと組織
の劣化が進んでしまうため回復困難になるように思われる。特に若い時ほど影響が大きいので、
10代でフィンやEを摂取すると極めてまずい可能性あり。甲状腺ホルモンも正常範囲にする必要
がある。つまりエネルギー代謝率を高める必要がある。
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678 ：長文[]：2015/05/05(火) 16:25:23.15 ID:HZXHFRdS - >>676 こましなのは、、、
抗アンドロゲン（タモキシフェン）かクロミフェン(性腺刺激ホルモン放出ホルモン)
ですかね。。フォースコリーは見てなかったな・・・
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682 ：長文[]：2015/05/05(火) 18:02:13.41 ID:HZXHFRdS - あそうそう、書き間違えたわ。
抗エストロゲン（抗アロマターゼの方が通るか？）です。
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686 ：長文[]：2015/05/05(火) 18:40:03.52 ID:HZXHFRdS - >>683 それも必要ですねｗ
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>>カモカモカモーンですよ〜
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687 ：長文[]：2015/05/05(火) 19:02:02.95 ID:HZXHFRdS - Antipsychotic-Induced Sexual Dysfunction and Its Management PMC3623530
統合失調症治療薬で発生する不能の機序
histamine receptor antagonism, (睡魔)
dopamine receptor antagonism, （性欲減少）
dopamine D2 receptor antagonism, （性欲減少→プロラクチン増加）
cholinergic receptor antagonism, （ED)
alpha-adrenergic alpha receptor antagonism（ED)
以上
ということでPDE5-Iで直せるものと直せないものが混在。
ヒスタミン受容体の睡魔にはカフェインを、ドーパミン受容体にはカベルゴリン（ドーパミンアゴニスト）
で対抗できる。ドーパミン関連分子は10年で4-13%も減少する。認知能力とともに性欲も自然と減少か？
そして統合失調症治療薬のドーパミン受容体のアンタゴナイズは高齢者ほど影響大きいかもしれない。
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695 ：長文[]：2015/05/05(火) 23:42:03.68 ID:HZXHFRdS - >>688
MtoFが目的ではないのですが、pio/DMSOローションには肌の抗老化に17βとSpi
が含まれます。またSpiは経口でも低用量飲んでます。これらを補うために低用
量クロミッドを使ってきました。あとは運動ですね。
しかし無運動とpioサイクルを経たあたりからかなりEに押されてきました。
そこで、種馬道を始めて止めてた運動も再開し、物理・心理両面からT高へ
誘導したところ、これが予想以上に効きました。リーンマスや体脂肪率の
改善にはすさまじいものがあり、pioサイクルでゆるんだ部分がほぼ元に
戻りつつあります。顔の輪郭もシャープになりました。
まあ必要ないものは衰退し、必要なものは強化されるというごくあたり前
のことが起こったかなとｗ
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697 ：長文[]：2015/05/05(火) 23:54:45.74 ID:HZXHFRdS - ネタやめろってｗ
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