- 男の実証アンチエイジング・抗老化スレ1
383 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 09:08:54.91 ID:Aks+LkrO - >>382さん
>>テロメアを積極的に分解してしまう酵素がある? いま調べてるところです。酸化ストレスとコルチゾールへの暴露で短くなる 現象論については文献があります。逆テロメラーゼがあるかないかです。 コルチゾールの生理的な核内受容体への作用だけで短くなりますから、 整った機序が存在するはずです。損傷を受けたり、酷使されたりした細胞 を早い時期にアポトーシスへ誘導する仕組みのひとつだと思います。 長文
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384 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 15:06:46.15 ID:Aks+LkrO - 加齢遺伝学のサイトにこのような記載がありました。。。
tp://sugp.wakasato.jp/Material/Medicine/cai/text/subject07/no8/html/section2.html >>テロメア短縮の一因として活性酸素や放射線が挙げられているが、これは特異 >>的にテロメア部分を傷害しているのではなく、他の部分のDNAと同等の傷を受 >>けていてもテロメア部分の修復効率の悪さが災いして、テロメア長を短縮して >>いると考えられている。 つまりテロメアを積極的に短縮する酵素は存在しないかも知れないということ。 何らかの障害(酸化やおそらく糖化も)が修復されずに残存しやすいのですね、きっと。 人工的にテロメアに損傷を与えて短縮すると、ゆっくり復元して行くデータを どこかの文献で見ました。 上記とは別に、真皮繊維芽細胞についてはほとんど分裂しないという記載もありました。 tp://sugp.wakasato.jp/Material/Medicine/cai/text/subject07/no8/html/section1.html >>ヒトの体を構成している細胞を分裂の面からみると、3つのグループに分けられる。 >>ひとつは、大人なっても分裂している細胞で、皮膚の表皮細胞や小腸の上皮 >>細胞などが含まれる。第2グループは、分裂能力は残るものの、ほとんど分 >>裂しない細胞で、皮膚の繊維芽細胞(傷を治すために分裂・増殖する細胞) >>や肝細胞である。第3グループは神経細胞や心筋細胞等、大人になってから >>は分裂しない細胞である。 繊維芽細胞は幹細胞切れになりやすいのでしょうね、多分。 毛根の細胞も同様かと思われます。 しかし細胞分裂の関係する話って複雑怪奇でかなり私の頭を超えますw 未解明な点もおおいし。 長文
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385 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 16:48:58.01 ID:Aks+LkrO - コルチゾール恐るべしという論文
テロメアとHPA軸の関係について平常時とストレス印加時について検討 PMC3361080 まとめ 免疫細胞(PBMCs)について唾液コルチゾールとテロメア長の関係を調べた。夜間のコルチゾール が低い人ほど、コルチゾールのストレス性分泌の少ない人ほど、日中コルチゾールの自然減が 明瞭な人ほど、テロメア長が平均10-15%長いことが判明した。起床時コルチゾールの値と、24 時間総和コルチゾールとテロメア長との関係は明瞭でなかった。睡眠初期のコルチゾール抑制 の不十分さが免疫細胞の機能回復を妨げ老化を促進していると思われる。 考察 ストレス性分泌とは心理的負荷で緊張が走りコルチゾールが増えること。夜間のコルチゾールの 低さとストレス性分泌はおそらく深い関係にあるのだろう。コルチゾールが増えてテロメアが短 くなる仕組みも調べておきたい。特別HPA軸が弱い人だけのテロメアが短いわけではなく、老人 なら誰でもHPA軸の調整力は弱っている。その中でも特に症状のひどい人を識別しただけである。 思うに、老人に若者より良い睡眠を何らかの方法で与えれば、多少若返るのではないかな? 長文
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386 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 17:17:58.60 ID:Aks+LkrO - 心理ストレスとテロメアの関係
心理的ストレスがテロメア短縮を加速させる、持続時間が長いストレスほど顕著に PMC534658 まとめ 身内に要介護者を持つ人について、心理テストとテロメア長の測定を行ったところ、 心理的ストレスが高いほど、介護期間が長いほどテロメアは短かかった。要介護者 を持たない人における心理ストレスとテロメアの関係も調べたが、両者に違いは見 られなかった。つまりストレスの自認度が同じであれば、テロメア短縮も同じ程度 起こっていた。テロメア短縮にはテロメラーゼ活性の低下が伴っていることも確認 された。 考察 介護期間の調査は12年におよぶもので、年々テロメアが短くなっている。テロメアの 変化がどの程度のスピードで起こる現象か疑問が残る。少なくとも心理ストレスが発 生した途端にテロメアが急減し、底ばいの状態がずっと維持されるのではないみたい。 何らかの理由でじわじわとやられて行く。繊維芽細胞のテロメアがUVB照射で一瞬でや られるのとは大違い。コルチゾールの影響はある範囲は生理的であり適応反応とも言 えるから照射損傷とは一味違うのかもw 長文
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387 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 19:38:59.56 ID:Aks+LkrO - SEXホルモンとテロメアの関係
まとめ テストステロン(T)はアンドロゲン(AR)受容体以外の経路で心筋細胞の老化(テロメア短縮)を抑制する PMID:21971687 AR受容体を持たず精巣機能の無いマウス(Tfm)へT補充療法を行ったところ、無処理のTfmマウスに 比べて心筋細胞のテロメア長が延伸されて正常化した。TはAR受容体以外の経路で細胞老化を抑制 していることが示された。またTfmマウスへTと抗アロマターゼの両方を補充したところ、T単独よ り効果は劣るがやはりテロメアが延伸された。よってTおよびエストロゲンの両者にテロメア延伸 と細胞老化抑制作用のあることが示された。 考察 T∝テロメア、E∝テロメア、ウハウハ∝テロメアかな。意外なところに答えはあるのか? 奥が深いような、浅いような、何とも言えない感触。女性でもPMID:23808382にあるように エストロゲンに比例してテロメアが延伸される様子がある。HRTについてはわからないが、 当然の帰結かもしれない。 長文
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389 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 20:58:52.78 ID:Aks+LkrO - SEXホルモンとテロメアの関係2
エストロゲン欠乏はマウスの果粒膜細胞テロメアを可逆的に短縮し卵巣老化を進める PMID:21574023 まとめ エストロゲン置換療法でマウス卵巣の果粒膜細胞においてTERT, cMycの発現が増加し テロメア長が延伸され卵巣機能が正常に戻る。 考察 EもTなど細胞増殖・同化作用をもつホルモンはテロメアも回復して当然なのか? ならば成長ホルモンはどうか。長
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391 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 21:54:01.71 ID:Aks+LkrO - SEXホルモンとテロメアの関係3
エストロゲン補充により認知機能低下リスクのある閉経後女性のテロメア長が回復する 20965155 まとめ エストロゲン置換療法による治療が長いほどテロメアは長くなりその反面テロメラーゼ 活性は低下した。エストロゲン補充は細胞老化を防ぐ働きがある。 考察 テロメラーゼ活性が低下する理由はそれが不必要だからだろう。テロメアは十分長く なりもう延伸する必要はないはず。テロメア長とテロメラーゼ活性にはネガティブ フィードバックが働くのかも。長 骨ミネラルとテロメア長の関係 まとめ PMID19436937 白血球テロメア長と腰部骨ミネラル量の間には4年間の推移で相関が見られなかった。 骨ミネラル量はこの間に1.6%減少した。 考察 この試験は誤差負けと思う。長
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392 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 22:31:53.31 ID:Aks+LkrO - SEXホルモンとテロメアの関係4
抗アロマターゼによるエストロゲン欠乏はマウス副腎においてテロメアを短縮し細胞分裂を抑制する PIMD:18936784 まとめ マウスin vivoでの試験。 エストロゲン欠乏によりTERT遺伝子が抑制され副腎での細胞分裂の抑制と組織萎縮が起こる。 副腎ではコントロールに比較して副腎皮質にて著しいテロメア長の減少が見られる。このマウ スに3週間のエストロゲン置換療法を行うとTERT遺伝子の正常化、テロメラーゼ活性の正常化、 細胞分裂の正常化が見られた。 考察 かなり重要な研究結果かも。。。 コルチゾール、アルドステロンとも副腎皮質において合成されている。副腎皮質が萎縮すれば HPA軸に影響が出るはず。副腎皮質機能低下症(アジソン病)と同じなら副腎皮質ホルモン低下、 ACTHへの感度が減少すれば老人性不眠やうつ病の可能性。コルチゾールを検知する脳内GR受容 体の変化もあわせて考える必要がありそう。エストロゲンがGR受容体へどのような影響を及ぼ すかも要チェック。長
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394 :※名無しイケメンに限る[]:2013/12/23(月) 23:54:40.99 ID:Aks+LkrO - エストロゲンとGR受容体・HPA軸の関係
老齢オスラットにおけるHPA軸へのエストロゲンの効果 PMID:16809931 まとめ 20月齢の老齢オスラットヘエストロゲン投与を行い脳内でのHPA軸の変化を調べた。その結果、 ネガティブフィードバックの回復、海馬GR受容体の増加、コルチゾールストレス応答の正常化 デクサメタゾン試験反応の正常化、前脳コリン作動性ニューロン(海馬へ投影)の正常化、歯状 回顆粒細胞の細胞分裂正常化、海馬の老化指標(アストロサイト、リポフスチン減少)などの改善 が見られた。全体としても、HPA軸の機能を正常化できることがわかった。 考察 アブストではテロメアには触れてない。しかし細胞増殖の正常化などから考えておそらく テロメアも修正される感じ。エストロゲン補充はHPA軸の安定による抗うつ作用・睡眠の質 の改善効果もある。この実験では副腎機能も意図せず改善されているはずだから、HPA軸 全体が治療された結果になる。長
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