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名無しなのに合格ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4

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ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
415 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 01:50:00 ID:B3B5jB2O0
  橋本 策が初めてドイツの医学雑誌に「Struma Lymphomatosa」(リンパ球性甲状腺腫)として報告したので、橋本病の名前が付いています
慢性甲状腺炎とも呼ばれ、名前のごとく慢性的に甲状腺に炎症が続いてしまい、甲状腺機能が低下してくる病気です。バセドウ病のところでも述べましたが、
橋本病とバセドウ病は代表的な自己免疫性甲状腺疾患です。バセドウ病同様自己免疫が原因ですが、バセドウ病が甲状腺刺激抗体という
自己抗体の刺激により甲状腺機能亢進症になるのに対し、橋本病は甲状腺が浸潤したリンパ球(白血球の一種)により破壊され甲状腺機能低下症になってしまう病気です。
ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
416 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 01:56:35 ID:B3B5jB2O0
@           , -‐-‐- 、
            ,'   , ´  ` く}}
             i [[≫{ ((从ノノノ)
            } 〃i !ij{' ,!{ィ´  / ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄
           ,'   ,'ハヾ (フイ | < ごめんなさい 次の問題が出そう…
          ノ  ,', }7'⌒ヽj   \_________
        , '´     //ハ__〉
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       `つ { ヽ、 >ー-、__\
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       `つ { ヽ、 >ー-、__\
 ぶりりり ィ ⌒ >'/く      ヽ`)
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      (       _)
      ゝ ___,ノ
でた〜 では私から問題です。
甲状腺と副甲状腺について、
それぞれの働きを摘出児の術式を交えて述べなさい。
ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
418 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 02:11:27 ID:B3B5jB2O0
>それぞれの働きを摘出児の術式を交えて述べなさい。
訂正
@摘出児→摘出時
A解剖を交えて述べてもよい。

ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
420 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 03:08:30 ID:B3B5jB2O0
副甲状腺(ふくこうじょうせん)は上皮小体(じょうひしょうたい)ともいい、
甲状腺に隣接してヒトでは2対(他の動物種によっては3-4対)存在する内分泌腺である。
第三咽頭嚢由来の外上皮小体および第四咽頭嚢由来の内上皮小体に分けられる。甲状腺との直接的関係はない。副甲状腺ホルモン(上皮小体ホルモン、パラトルモンともいう。
英: parathyroid hormone, parathormone; PTH)を分泌し、
カルシウムおよびリン酸の調節を司る。
発生学的には魚類の鰓に対応すると考えられている。
カルシウムの調節
血中カルシウムの濃度の調節は副甲状腺ホルモンパラトルモン、ビタミンD、カルシトニンが関わっている。

パラトルモン
PTHの標的臓器は骨と腎臓である。骨においてはPTHは破骨細胞を活性化、骨芽細胞を抑制することにより、骨吸収を促進し、その結果骨からカルシウムとリン酸が血漿に供給される。
腎臓においてはPTHは尿細管に作用し、
ビタミンDの活性化を促進する。さらにPTHは遠位尿細管に作用してカルシウムの再吸収を促進し、近位尿細管に対する効果によってリン酸の再吸収を抑制する。
PTHは血液中のカルシウム濃度によってその分泌が調節される。すなわち、カルシウム濃度の減少はPTHの分泌を促進し、カルシウム濃度の増加はPTHの分泌を抑制する。
ビタミンD
ビタミンDの標的臓器は腸管と骨である。ビタミンDは腸管におけるカルシウムの吸収を促進する。また骨においてはPTHと同様に骨吸収を促進する。
カルシトニン
甲状腺に存在する傍濾胞細胞によって産生されるホルモンであり、カルシウムプールから細胞外液へのカルシウムの移動を減少させ、破骨細胞に働き骨吸収を減少させる。
また破骨細胞の形成そのものも抑制する。カルシトニンの調節はカルシウムが関わり、血中カルシウム濃度が増加すると分泌が増加する。
原則として、

PTHとビタミンDの両方がなければ血清カルシウムは正常範囲まで上昇しない。
ビタミンDはPTHの作用が無ければ産出されない。



ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
421 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 03:35:16 ID:B3B5jB2O0
原発性副甲状腺機能亢進症
副甲状腺の腺腫、癌、過形成を原因とする副甲状腺ホルモンの過剰分泌が主な原因。多飲、低張性多尿、骨密度の低下、膀胱結石などを示す。高カルシウム血症、低リン血症および高窒素血症を伴わない血清PTH濃度の上昇、
石灰沈着、ALPの上昇などの所見より診断する。外科的処置以外に根治させることはできず、副甲状腺の摘出が適用される。


栄養性二次性副甲状腺機能亢進症
カルシウムとリンの摂取量の不均衡、ビタミンDの不足を原因とする低カルシウム血症により副甲状腺が刺激されることを原因とする。血清PTH濃度の上昇、骨密度の低下、
皮質骨の菲薄化などの所見が認められる。骨疾患が存在する場合はALPの上昇が認められる。治療は適切な栄養管理、骨疾患がある場合は運動制限を必要とする。


腎性二次性副甲状腺機能亢進症
腎疾患によりカルシウムの尿中への喪失、ビタミンD産生の低下により低カルシウム血症となり、副甲状腺が刺激される。多飲多尿、慢性腎不全症状などを示す。高窒素血症、高リン血症、
血清PTH濃度の上昇、骨密度の低下、皮質骨の菲薄化などの所見が認められる。長期人工透析患者における合併症としてよく認められる。
治療は腎不全の改善とともにカルシウム剤の添加、ビタミンD代謝産物の投与、リンの摂取制限を行う。イヌで多発する。
ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
422 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 03:38:23 ID:B3B5jB2O0
副甲状腺機能低下症(ふくこうじょうせんきのうていかしょう、英:hypoparathyroidism)とは副甲状腺ホルモン(PTH)の不足を原因とした低カルシウム血症、高リン血症によって種々の症状を示す代謝性疾患。上皮小体機能低下症とも呼ばれる。
甲状腺機能亢進症の治療のための甲状腺切除の際に傷つけられて発生する場合や頸部の外傷や腫瘍に続発する場合とがある。
症状として神経過敏、全身性発作、テタニー、顔面筋の痙攣、運動失調、歩様異常、下痢、嘔吐などが認められる。
ストレス、運動、騒音などが誘引となり突然に発症する。血清PTH濃度の低下、PTHの生理的効果の低下、低カルシウム血症、高リン血症、代謝性アルカローシス、さらに呼吸促迫時には呼吸性アルカローシスが認められる。鑑別疾患として破傷風、
腎不全、膵島細胞腫瘍、高脂血症、カルシウム吸収不良、膵炎、低アルブミン血症による低カルシウム血症が挙げられる。治療にはカルシウム剤、
アルミゲル、ビタミンDの投与が行われる。
ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
423 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 03:56:51 ID:B3B5jB2O0
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ゼロの院生<どん底からの国立医学部再受験>Part 4
424 :名無しなのに合格[]:2008/06/18(水) 03:59:51 ID:B3B5jB2O0
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