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986 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:28:29.80 ID:9VEyrRNL0 - ドーパミン仮説
中脳辺縁系におけるドーパミンの過剰が、
幻覚や妄想といった陽性症状に関与しているという仮説。
実際にドーパミンD2受容体遮断作用をもつ抗精神病薬が陽性症状に有効であるため提唱された。
しかし、ドーパミン遮断剤投与後効果が現れるのが長期修正を暗示させる７日から10日であること、
ドーパミン受容体は後方細胞だけでなく前方細胞にも存在すること、
またドーパミンＤ2ファミリーに異型が発見されたこと等により臨床医や神経生物学者からは批判も多い。
生物学研究では皮質下のＤＡ受容体の感受性の高まり（ドーパミンの過剰ではない）を暗示する研究も存在するが、
むしろ受容体結合能の低下を示唆する研究の方が多い。
（アメリカの研究者の中にはドーパミン仮説は許認可の為の製薬会社のマーケティングにすぎないという研究者もいる。）
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987 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:30:56.86 ID:9VEyrRNL0 - アドレノクロム仮説
現在、日本の精神医学会では否定的であり、
前述のドーパミン仮説が通説となっているが少数の症例はある。
アドレノクロムが過剰という仮説でナイアシンを多量に摂取する治療法である。
統合失調症の患者の一部には一時的に良くなるものもいると記述してある出版物もある。
一時的によく眠れるという人もいる。原因として食物をあげている。
ビタミン、ミネラルなどの不足によりアドレノクロムを代謝できなくなるという。
血液検査でビタミン・ミネラルの量を検査する病院もある。
このことは糖分の多い清涼飲料水などを多飲するようなペットボトル症候群において低血糖症が誘起されて、
体内でアドレノクロムが産生される。
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988 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:34:27.63 ID:9VEyrRNL0 - 過剰な糖分の摂取により体内中のビタミン・ミネラルが排出され、
アドレノクロムを代謝できなくなくなり、脳内に血液脳関門を介してアドレノクロムが流れて、
統合失調症の症状を呈するとする文献もある。
副腎髄質より分泌されるホルモンであり、また交感神経の末端から出される神経伝達物質の変異は、
チロシン→ドーパ→ドーパミン→ノルアドレナリン→アドレナリン→ストレスや過度な運動により酸化して
アドレノクロムとなる。
低血糖症や糖尿病の症状を統合失調症と誤診する医療機関もある。
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989 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:36:49.20 ID:9VEyrRNL0 - グルタミン酸仮説
麻酔薬として開発され、のちに精神異常の副作用の為使用が断念されたフェンサイクリジンを投与すると、
統合失調症様の陽性症状及び陰性症状がみられたこと、
フェンサイクリジンがグルタミン酸受容体（NMDA受容体）の遮断薬であることがのちに判明し、
グルタミン酸受容体（NMDA受容体）の異常が統合失調症の発症に関与しているという仮説。
実際に欧米を中心に従来の抗精神病薬とグルタミン酸受容体（NMDA受容体）作動薬であるグリシン、
D-サイクロセリン、D-セリンを併用投与すると抗精神病薬単独投与より陰性症状や認知機能障害の改善度が高くなることが報告されている。
将来的に、グルタミン酸受容体に作用する抗精神病薬の開発が期待されている。
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990 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:40:29.20 ID:9VEyrRNL0 - カルシニューリン系遺伝子の異常
カルシニューリンは中枢神経系に多く発現している酵素で、
グルタミン酸やドーパミンによる神経伝達を調整する作用がある。
統合失調症には、複数のカルシニューリン系遺伝子の変異が関与している可能性があることが発見された。
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991 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:43:34.88 ID:9VEyrRNL0 - アラキドン酸などの脂肪酸を脳へ取り込むタンパク質fabp7が、
遺伝的に脳への脂肪酸取り込みの弱い患者と統合失調症との関連性が発見されている。
プレパルス抑制が弱いと、統合失調症の患者はささいな小さな音で驚くような傾向が見られる。
病気には、ある特定の遺伝子の不具合で環境とは無関係に遺伝して発症する単一遺伝子疾患と、
食生活や運動不足といった日常習慣と持って生まれた遺伝子の両方が関係して起きる複雑遺伝子疾患の２つがある、
後者のコモン・ディジーズ（ありふれた病気）が統合失調症患者の大多数を占めるとされる。
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992 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:45:37.94 ID:9VEyrRNL0 - 発達障害仮説
統合失調症の初発患者において脳の容積が一部低下していたり、
死後脳において脳の構造異常が見られたりする例があることから、
脳の発達段階での何らかの障害が関与しているとする仮説。
名城大学の鍋島俊隆教授らは統合失調症の一部は、
胎児期の脳神経系の発達障害が原因であることを明らかにした。
鍋島教授らは統合失調症の候補遺伝子で、神経系の成長を促す「DISC1」に
注目し、マウスを使った実験によってこのことを確かめた。
脳のDISC1を一時的に働かないようにすると、成長したマウスは音に過敏に反応したり、
認知機能が低下したりするなど、統合失調症に特有の症状を示した。
マウスは統合失調症の治療薬の投与で症状は改善し、
また、脳の神経細胞の数は正常だが、回路が未熟で、機能が低下していた。
鍋島教授は「統合失調症の特徴をここまで再現したマウスはなかった。
治療薬の開発に役立てたい」と話したという。
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993 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:47:40.03 ID:9VEyrRNL0 - しかしながら、脳の構造的異常が意味するところは今のところ不明である。
例えば、もともと脳に異常があるために症状が発現（統合失調症を発症）したのか、
慢性的で長期に渡る罹患と治療の結果、
症状や服薬等の影響が脳を変成させた可能性との鑑別が困難であることが
この問題の研究上の課題として挙げられる。
また、この両者は矛盾せずに両立することができるが、
現時点でも脳を見ただけで統合失調症か否かを鑑別できるわけではなく、
そもそもMRIやCTといった検査方法で発見できるのはマクロな異常だけであるので、
原因がミクロな異常にあった場合や単一的というより複合的であった場合、
こうしたマクロ的アプローチの有効性は低いものとなる。
また、脳検査で何らかの異常な所見を示す患者よりも示さない患者の方が多いことも、
多くの研究者が「統合失調症患者の脳研究」を放棄した理由の一つである。
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994 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:49:59.65 ID:9VEyrRNL0 - 心因説
かつて、二重拘束説（Double bind theory：親から2つの互いに矛盾するメッセージ
（重厚長大の倫理と軽薄短小の論理）を受け取った子供が、
それをうまく処理することができず（分裂状態で統合できないでいる、
心理的に解決できない）、しかしそれに応えようとして発病するという仮説）や、
high EE説（Expressed Emotion：否定的なメッセージを送りやすい家庭で育つことと再発率が関係しているとする仮説）
などの心因説が、統合失調症の原因として唱えられ、患者の家族が不当に苦しんだ時代があった。
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995 ：フェラ阿呆怒[]：2011/10/31(月) 20:52:20.77 ID:9VEyrRNL0 - 一方で何人かの精神科医自身が「反精神医学」的な書物を
執筆している事実を鑑みるに未だに統合失調症の心因説の真偽は不明である。
精神科医は臨床心理士のカウンセリングを受けさせる場合がある。
統合失調症はカウンセリングは効果がない場合が多いが、こ
のケースは効果がある、統合失調症の中のある種のタイプだ。
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