- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
66 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:26:44.38 ID:aNm51hcfa - 骨芽細胞に食後高血糖が必要としめしましたよ>>51>>52
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
67 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:35:37.33 ID:aNm51hcfa - 健康長寿に良い食事とは―これ
まで，様々な食事法が考案され，
現在のところ寿命延長が効果的と
される最も有名なものはカロリー
制限である.
それでは，カロリー
を構成する三大栄養素である，炭
水化物・タンパク質・脂質の適切
な摂取比率はどうであろうか.こ
ちらについてはいまだ議論が尽き
ない.
例えば，炭水化物を制限し
た食事法は短期的には減量に効果
的とされるが，長期的な影響は不
明な点も多い
.また，食事中の炭
水化物や脂質が多いと総カロリー
摂取の増加につながり，肥満や
糖・脂質代謝に悪影響を及ぼす懸
念もある.このような背景の中，
慢性的な高タンパク・低炭水化物
食を与えたマウスはやせ型を示し
たにもかかわらず，
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69 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:37:23.46 ID:aNm51hcfa - ケトン食でどうなったとありますか？
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71 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:38:44.98 ID:aNm51hcfa - じゃろにますはこの知見から逃げないで向き合いましょう
https://www.jstage.jst.go.jp/article/faruawpsj/50/11/50_1147/_pdf
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75 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:43:16.72 ID:aNm51hcfa - >>72
論文は読みきれないみたいなので
https://medium.com/uesaku-diary/骨と糖の切っても切れない関係-eee2a7eb48ce
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
77 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:49:15.53 ID:aNm51hcfa - 慢性的な高タンパク・低炭水化物
食を与えたマウスはやせ型を示し
たにもかかわらず，寿命が縮まっ
たという最近の知見を紹介する.1) 858匹 の6か 月 齢 C57BL/6マ ウスに炭水化物，タンパク質，脂 質 の 割 合 を 変 え た 25 種 類 の 餌 を 自由摂食させ，各群の三分の一は 15か月齢で解剖し，残りは自然 死するまで観察を続けた.
自由摂 食下における摂餌量は主にタンパ ク質，または炭水化物摂取量に依 存し，特に高タンパク食では摂餌 量が少なく，やせ型を示した.
一 方，高脂肪食は，タンパク質か炭 水化物の摂取を満たすまで餌の摂 取が続き，摂取カロリーは増加した.
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79 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:50:53.44 ID:aNm51hcfa - 寿命については，餌が低タンパク・高炭水化物ほど長生きし，逆に高タンパク・低炭水化物ほど短 かった
.一方，脂質摂取量自体の 寿命への影響は小さく，餌中の脂 質量に併せて変動するタンパク質 や炭水化物量が影響していた.ま た，摂取カロリーと寿命との間に 関係は見られなかった.高タン パク食摂取マウスではインスリ ン値が高く
，肝臓の mammarian target of rapamysin(mTOR)の活 性化が見られた.mTOR はセリ ン・スレオニンキナーゼの一種 で，その活性化は，がんや糖尿 病などをはじめとした様々な病 態・疾患と関連していることが示 され，反対に，その阻害は寿命を 延長させるとされる.
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
80 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:51:39.92 ID:aNm51hcfa - また，ヒトを対象とした18年に わたる観察結果では，タンパク摂 取量と血中の insulin-like growth factor-1(IGF-I)濃 度 が 相 関 し て い ることを示し，高タンパク食が IGF-I を上昇させてがんのリスク を上げているとするシナリオが提 案されている.2) ただし
，65歳以 上になるとがんの罹患や死亡率は むしろ減少し，また，糖尿病患者 においては全年齢を通じて死亡率 が高かった.
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82 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 07:58:45.74 ID:aNm51hcfa - >>81
>>45>>46
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
84 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 08:01:17.94 ID:aNm51hcfa - Cell Metabolism, Volume 19, Issue 3, 407-417, 4 March 2014
Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
米国健康栄養調査NHANES IIIに回答した50歳以上の6381名を対象にタンパク食と死亡率の関連を調査した。
平均摂取量：1823kcal／日
食事構成：炭水化物51％、脂質33％、タンパク質16％（その内11％は動物性タンパク質）
対象者を高タンパク食（トータルカロリーの20％以上）／中程度タンパク食（10〜19%）／低タンパク食（10％未満）の3群に分類した。
追跡期間：18年間（83308人年）
Cox比例ハザードモデルを用いて調べた結果は次の通り：
年齢50歳以上を対象にした場合、高タンパク食および中程度タンパク食ともに糖尿病関連の死亡には顕著に関連したが、全原因／CVD／癌に起因する死亡との関連は認めらなかった。
ベースライン時に糖尿病を発症していなかった人を対象にすると、高タンパク食の糖尿病に起因する死亡リスクは約74倍(ハザード比：73.52; 95% CI: 4.47–1,209.70)、
中程度タンパク食では23倍(ハザード比：22.93; 95% CI: 1.31–400.70)だった。全体で糖尿病を発症したのは21名で、その内1名のみが低タンパク食だった。
次に、対象者を50〜65歳（3029名）と66歳以上（3342名）に分けて、タンパク質と原因別死亡率を調べた。
50〜65歳のグループでは、
低タンパク群に比べて高タンパク群は、全原因死亡リスクは74％増 (ハザード比：1.74; 95% CI: 1.02–2.97)、がんによる死亡リスクは4倍以上(ハザード比：4.33; 95% CI: 1.96–9.56)だった。
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85 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 08:02:35.97 ID:aNm51hcfa - これら数値から脂質と炭水化物の摂取量、更に植物性タンパク質を調整しても、有意な差異は認められなかった。
しかし、動物性たんぱく質を調整すると有意に低減した。
このことは、タンパク質が全原因死亡と癌リスクに相関し、而も、動物性たんぱく質が関係することを示している。
低タンパク食群と比べて中程度タンパク食群では、がんに因る死亡リスクは3倍(ハザード比：3.06; 95% CI: 1.49–6.25)で、動物性たんぱく質を調整した時のみ低減した
(ハザード比：2.71; 95% CI: 1.24–5.91)。
年齢45–65歳の人たちでも結果は同様であった。
66歳以上では、高タンパク食は全死因死亡とがん死亡リスクとは逆相関したが、糖尿病死亡リスクとは相関した。
低タンパク食に比べて、高タンパク食の全死因死亡リスクは28％減 (ハザード比：0.72; 95% CI: 0.55–0.94)、中程度タンパク食では21％減(ハザード比：0.78; 95% CI: 0.62–0.99)だった
。高タンパク食では癌のリスクも60％低減した(ハザード比：0.40; 95% CI: 0.23–0.71)。
脂質／炭水化物／動物性たんぱく質を調整しても、リスクの低減は認められなかった。
因みに、糖尿病に因る死亡リスクは10倍を超えた（ハザード比：10.64；95% CI:1.85–61.31)。
インスリン様増殖因子1（IGF-1）がタンパク質と死亡率との関係に及ぼす影響について調べた。
高タンパク食は GHを介してIGF−１シグナルを活性化させる。
IGF-1レベルは、50〜65歳及び66歳以上の両群のタンパク質の摂取と顕著に関連する。
IGF-1はタンパク質の摂取と死亡率の関連には起因しないが、
重要な調整因子（moderator）であることが分かった。
50〜65歳では、低タンパク食と比べて高タンパク食では、がんに因る死亡リスクはIGF-1が10 ng/ml増える毎に9％高まった(ハザード比：1.09; 95% CI: 1.01–1.17)。
高齢化に伴ってIGF-1濃度が下がることが分かっているが、66歳以上では、低タンパク食に比べて高タンパク食／中程度タンパク食のいずれも、IGF-1レベルが低い侭だとCVDによる死亡リスクは低減した。しかし、IGF-1が増えると利点は認められなかった。
がん細胞を移植したマウスを用いた試験でも、高タンパク食によるIGF-1濃度の亢進とがんの因果関係が認められた
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
86 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 08:03:37.82 ID:aNm51hcfa - Cell Metabolism, Volume 19, Issue 3, 418-430, 4 March 2014
The Ratio of Macronutrients, Not Caloric Intake, Dictates Cardiometabolic Health, Aging, and Longevity in Ad Libitum-Fed Mice
858匹のネズミを用いて、
食事のエネルギー量、栄養素構成、及び寿命の関連性を調べた。
タンパク質または炭水化物を減らすと代償的に食事量が増える。
脂質ではこのような影響はない。
栄養素のバランスが長寿に影響する：炭水化物に対してタンパク質の摂取比率を大きくすると死亡のハザード比が高まる。
長寿と健康は、タンパク質を炭水化物に置き換えて、
タンパク質の代償的／補完的な食事を制限したときに最適化する。
高タンパク質は肝臓のmTOR活性化とミトコンドリア機能に関連する。
アミノ酸（特にBCAA）はインスリン分泌とmTOR活性化の主要なシグナルである。
カロリー制限しても高タンパク質では寿命には有益な効果はない。
寿命はmTOR活性化を阻害する主要栄養素の比率を操作することによって延ばすことが出来る。
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
94 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 08:20:02.42 ID:aNm51hcfa - >>92
感想文ですな
問題なければエビデンス出しなさい
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96 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.42.135])[]：2017/11/28(火) 08:43:09.99 ID:aNm51hcfa - >>95
エビデンス出してものをいいなはれ
あんたの作文はどうでもよろしい
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