- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
103 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.37.62])[]：2017/11/28(火) 16:14:06.02 ID:3Iv4BZVva - >>102
そんなことは言ってませんよ
高タンパク質低炭水化物で寿命が短くなり、さらに癌の発生へのエビデンスを示しただけです
あとはmTORの活性化も癌と因果関係あるようですね
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- 【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
106 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.37.62])[]：2017/11/28(火) 16:40:31.64 ID:3Iv4BZVva - >>105
>>80>>84>>85
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある
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110 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.37.62])[]：2017/11/28(火) 16:49:57.33 ID:3Iv4BZVva - >>109
それで繰り返して結果どういう結論に至ったの？
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114 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.37.62])[]：2017/11/28(火) 17:25:25.37 ID:3Iv4BZVva - 高脂肪低炭水化物食(ケトン食)により、肝臓でのケトン体産生が誘導され、
前進に置けるエンルギー代謝が影響を受けることが知られている。このケトン食飼育時の肝臓においてFgf21の発現が誘導されることから、ケトン食飼育時に置けるFgf21の役割についてノックアウトマウスを用いて検討した。
今回の結果より、ケトン食は白色脂肪組織を通じて全身のインスリン抵抗性を惹起することが明らかとなった。
さらに、Fgf21がこの白色脂肪組織におけるインスリン感受性の減弱を誘導することを明らかにした。
https://kaken.nii.ac.jp/ja/file/KAKENHI-PROJECT-23790111/23790111seika.pdf
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115 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.37.62])[]：2017/11/28(火) 17:27:04.59 ID:3Iv4BZVva - 腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。
一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。
以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える
。本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。
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119 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｴｰ Sa13-NacO [111.239.37.62])[]：2017/11/28(火) 18:10:57.29 ID:3Iv4BZVva - 米国・ペンシルベニア州立大学 Lei Hao 氏らの研究グループが Journal of Nutrition 誌2016年2月1日号で報告しました。
要約
線維芽細胞成長因子 21 (FGF21) は炭水化物と脂質の代謝調節因子です。
しかし、食事による FGF21 遺伝子発現の調節は十分にはわかっていません。
無処置マウスの肝臓における FGF21 遺伝子発現の調節に対する、脂肪乳剤補充 (LE) の有無別に高炭水化物 (HC) 飼料の作用、および低脂肪飼料 (LFD) と比較した高脂肪飼料 (HFD)の作用を調べました。
肝臓の FGF21 mRNA と血漿中の FGF21 蛋白質は、SFP マウスと比較して HC マウスで 3.5から 7 倍増加し (P < 0.001) 、一方、LE は FGF21 発現の誘導が用量に依存して減衰しました(P < 0.05)。
16 週後、肝臓の FGF21 mRNA は LFD と HFD マウス間に差はありませんでしたが、HFD+ 運動群では HFD 群の 20% 未満まで劇的に減少しました (P < 0.0001)。
マウスの肝臓 FGF21 発現は脂肪 HC 飼料の 1 から 5 週間の飼育で上昇しましたが、肥満を引き起こす HFD の 16 週間の飼育では上昇しませんでした。
しかし、HC 処方に LE で脂肪を付加した場合には、FGF21 遺伝子発現と血漿 FGF21 タンパク質濃度が有意に減少しました。
この結果は、食事における糖摂取の内容を変更することが、肝臓の FGF21 発現を強力に両方向に変動させうることを示しています。
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