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じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])
じゃろにます ◆klokDYkn/k 転載ダメ©2ch.net (ﾜｯﾁｮｲ fa4b-w5F2 [203.112.59.172])
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
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【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
900 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 10:59:13.61 ID:t1P3MQhc0
>>894
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23495626
血清脂質に着目すると、
イヌイットは非イヌイットと比較してBMIが10％高いと同レベルの脂質異常症になる。

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755182/
1963年から1998年にかかえてBMIの急上昇があったが、
その開始時点でもすでにBMIは太りすぎの範囲だった。
これは、他の狩猟民族では考えられない。
イヌイットは太い胴と短い手足を持つ。
そのためBMIという指標では太りすぎになる。
こちらの研究でもBMIは10％の補正が必要との結論。

見た目のずんぐりむっくりが必ずしも肥満とは限らないわけですね。
【未来技術】糖質制限全般71【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
1 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k 転載ダメ©2ch.net (ﾜｯﾁｮｲ fa4b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 11:04:07.68 ID:t1P3MQhc0

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※前スレ
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1498699584/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured
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901 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 11:07:16.96 ID:t1P3MQhc0
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1501466647/

次スレ立てておきました。
前スレが九官鳥のコピペ爆撃でdatサイズがでかくなりすぎて
dat落ちしたのでとりあえず早めに立てときました。
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906 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 15:36:11.88 ID:t1P3MQhc0
>>902
バカよりはちゃんと考えてますよ。
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907 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 15:42:29.89 ID:t1P3MQhc0
>>903
誰だって糖を過剰に摂れば食後高血糖になるに決まってるんですけどね。
どれだけインスリン抵抗性が低くても、如何に分泌力があろうとも
血糖値の上昇とその後の低下は発生します。
程度問題なんですよね。
またその変動が少なければいいかっていうとそうではないわけです。
なぜならインスリンの過剰分泌が発生している可能性があるからです。
インスリンの過剰分泌こそが問題という観点から言えば
むしろ糖質を摂っても微動だにしない血糖値のほうが問題かもしれません。
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908 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 15:43:54.55 ID:t1P3MQhc0
>>905
だからさ、君と違ってオレは糖尿病でもありませんから
自己管理を怠ったと言われる筋合いは一切ございません。

君の勝手な「認識」を人に押し付けないように。
何度言わせるんですか？
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909 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 16:21:33.12 ID:t1P3MQhc0
>>904
かくちゃんだけではなくFungセンセもそういう考え方。
インスリン抵抗性の正体は脂肪細胞の飽和や筋肉のグリコーゲンの飽和である、という仮説。
まあよく考えれば細胞は際限なく糖を取り込めるわけではないという当たり前の話。
ただし、前述のアディポネクチンの活性低下などのように糖取り込みを阻害する要因は存在する。
しかし、これも細胞の飽和に対する防衛反応の一部と考えることができる。
またインスリン抵抗性の原因がインスリン受容体の感受性の低下だとすると
感受性が低下したはずの肝臓でDNLが亢進する理由の説明がつかない。
糖が飽和しているから持ち過ぎた糖を脂肪にする、と考えれば辻褄が合うわけ。
というわけでオレはこの仮説は一定の説得力を持つ、と考えています。
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912 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 20:29:22.05 ID:t1P3MQhc0
>>910
ではインスリン抵抗性が発現することで肝臓でDNLが亢進する理由を説明してみましょうか？
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913 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 21:04:11.04 ID:t1P3MQhc0
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1438858002858766&id=100002037405937
ATPだけから考えてはだめ。
GLUT4の発現で筋肉に取り込まれるグルコースが増え、
ATP合成時にTCA回路でオキサロ酢酸の需要が高まるため、
糖新生で血糖を維持する必要がある。このためには糖原性アミノ酸が必要。飢餓時と同じです。
もちろん、これはマラソンレベルの過剰な有酸素運動という前提です。
もぶえじセンセが毎日してるようなお散歩レベルでは筋肉は減りませんからご安心を。
増えもしませんが。
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916 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:06:34.50 ID:t1P3MQhc0
>>914
>>912に答えないとなんの説得力もないですよ。
オレは斬新であっても仮説としての説得力がある方を支持します。
斬新だからという理由だけで受け入れられないというのなら柔軟性がないのは君の方。
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917 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:12:07.35 ID:t1P3MQhc0
つか、そもそも現状の生化学のスタンダードは
インスリン抵抗性の原因はインスリン受容体の感受性の低下ですから
オレはむしろ異端の仮説を支持してるんです。
そんなことも理解せずに現状の生化学などとは片腹痛いです。
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920 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:15:49.38 ID:t1P3MQhc0
そして何度でも言うが、生理学と生化学は本来統合的に扱われるべきもの。
最低でも相互補完的に考えるべきです。
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923 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:18:48.57 ID:t1P3MQhc0
>>918
いやスタンダードはわかっています。
自然に感じるとかどうでもいい。
インスリン抵抗性では肝臓のDNL亢進が説明できないという話をしている。
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924 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:20:48.22 ID:t1P3MQhc0
びろーんくんはインスリン抵抗性説で肝臓のDNL亢進の機序を説明してみましょう。
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925 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:30:58.67 ID:t1P3MQhc0
>>921
おやさいもちゃんとたべまちょうねー
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929 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:38:58.12 ID:t1P3MQhc0
>>926
だから。現状の生化学を否定してるんだってば！理解力がないやつだな（笑）
で、肝臓のDNLについての現状の生化学の矛盾にどう答えるの？
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930 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 22:39:31.69 ID:t1P3MQhc0
>>927
今度は君が議論についてきてない（笑）
黙ってろ。
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934 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ c24b-w5F2 [203.112.59.172])[sage]：2017/07/31(月) 23:01:14.12 ID:t1P3MQhc0
>>931
全く理解していないということがよくわかりました。
インスリン抵抗性が惹起された状態でDNLが亢進するということに
矛盾を感じないわな。そりゃ。理解してないんだから（笑）
インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少なのになぜか肝臓においてはDNLが亢進する。
これをインスリン抵抗性原因説では説明できないんです。
まさかDNL知らない？


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