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病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net

書き込みレス一覧

【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
843 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 11:13:12.15 ID:Abe+fIlWa
>>842
KKAy マウスは高炭水化物食の下ではアディポネク チンを良好に出していますが,高脂肪食を食 べさせて脂肪細胞が肥大した肥満の状態では 血中のアディポネクチンレベルが数分の一に 低下をしてきます。
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847 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 11:39:16.17 ID:Abe+fIlWa
>>846
日本人は欧米人と異なり96パーセント以上がP P A R γ遺伝子倹約型なので重要ですよ
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
849 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 11:47:49.03 ID:Abe+fIlWa
>>848
日本人の研究じゃないね
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
850 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 11:48:20.51 ID:Abe+fIlWa
この辺まとめましょうか
日本人と欧米人の糖尿病の違い
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
857 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 12:14:10.26 ID:Abe+fIlWa
>>855
実験は何マウスか分かりますか?
KKAyマウスはなにも模してますか?
もう一度最初から貼り直しますか?
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860 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 12:23:26.65 ID:Abe+fIlWa
>>858
日本人向け糖尿病治療薬がどうやって作られるか
日本人と欧米人の糖尿病の特徴の違い
PPARyとはなにか

http://www.fmric.or.jp/cgi-bin/ffd/search/view_file.cgi?file=10030420170326-02.pdf
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
863 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 12:35:22.70 ID:Abe+fIlWa
>>861
糖質制限のデータじゃないですね
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
871 :病弱名無しさん (アウアウウー Sa45-KhZc [106.181.154.221])[]:2017/07/30(日) 13:22:48.02 ID:Abe+fIlWa
>>869

https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/122/4/122_4_294/_pdf





PPARγヘテロ欠損によるインスリン抵抗性改善作用には どのような分子が寄与しているのであろうか.
さらなるインスリン感受性ホルモンを探索する戦略とし て,以下の方法をとった.インスリン感受性の良好な高脂 肪食負荷 PPARγヘテロ欠損マウスと,
インスリン抵抗 性をきたす高脂肪食負荷野生型マウスの白色脂肪組織を用
いた DNA チップによる発現解析により,インスリン感受 性が良好な場合に増加している遺伝子,
もしくは減少して いる分泌タンパクのスクリーニングをおこなった.本検討 により,インスリン感受性が増悪している状態では,既報 通り TNF や PAI-I の増加が認められた.
一方,インス リン感受性が良好な状態では,インスリン感受性ホルモン であるレプチンが増加しており,加えてアディポネクチン も増加していることが認められた.
アディポネクチン(6~9)は,脂肪組織特異的に豊富に 発現している分泌タンパクで,
補体 C1q と高い相同性を 示す.これまでに,in vitro における研究により,アディ ポネクチンが動脈硬化を抑制する可能性が報告されている
(10~12).さらに,
アディポネクチンの mRNA および血 中レベルは,肥満や糖尿病のマウスやヒトで低下する事が 報告されている(13,14)ことから,
肥満や糖尿病における 重要性が示唆される.そこで,アディポネクチントランス ジェニックマウス(15)を作成し,
ob/ob マウスとかけあ わせ,ob/ob で低下している血中アディポネクチンレベル を野生型レベルにまで上昇させた.
その結果,体重には有 意差が認められなかったが,インスリン抵抗性が改善し,糖能も良好であった.
以上より,アディポネクチンはレプチン経路を介さずに
インスリン抵抗性改善作用を発揮することが明らかとなり, さらに PPARγヘテロ欠損マウスにおけるインスリン感受 性改善作用の少なくとも一部は,アディポネクチンを介し ていることが示唆された(5,16)


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