- 【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
700 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 06:54:54.84 ID:yaP2anBha - >>698
氷河期云々のそのエビデンスあるんですか？
妄想？
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702 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 06:58:51.91 ID:yaP2anBha - 散々やったのにエピジェネティクス全然わかってないやんじゃろさん
ありもしない氷河期から遺伝子が変わってないじゃろさんにしても
どの遺伝子が発現するかは母体の栄養じょうたいできまるってやったでしょ
https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/104/4/104_697/_pdf
また，妊娠中に母親が炭水化物を制限すると， 児の臍帯血中でのレチノイドX受容体α(RXRA)
遺伝子プロモーターのDNAメチル化が増加し， そのDNAメチル化亢進は児の 9 歳時における肥 満と有意に相関していることが報告されてい る.母胎内での栄養不足による低出生体重児 は，
少ない栄養を効率よくエネルギー源とでき るように適応しており(倹約表現型:thrifty phenotype)，出生後に十分な栄養を与えられる ようになると，
相対的過栄養の状態になって肥 満に陥ると想定される5).
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708 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 07:40:14.89 ID:yaP2anBha - >>703
http://jams.med.or.jp/symposium/full/03041.pdf
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709 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 07:40:55.39 ID:yaP2anBha - >>707
あなたの感想はいいのでエビデンスエビデンス
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716 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 08:12:06.24 ID:yaP2anBha - KAKEN ― 生活習慣病遺伝子を指標としたアジア地域での農耕・遊牧への遺伝的適応の実証研究 (KAKENHI-PROJECT-23687036)
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23687036/
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724 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 08:58:20.25 ID:yaP2anBha - KAKEN ― 「カルパイン10異常型糖尿病」におけるインスリン分泌不全の解析 (KAKENHI-PROJECT-13470223)
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13470223/
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725 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:00:06.70 ID:yaP2anBha - https://core.ac.uk/download/pdf/56655469.pdf
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726 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:00:43.47 ID:yaP2anBha - https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/105/3/105_367/_pdf
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727 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:01:08.52 ID:yaP2anBha - https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/122/4/122_4_317/_pdf
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728 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:03:38.30 ID:yaP2anBha - https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/51/11/51_11_949/_pdf
糖尿病はしばしば進行性のインスリン分泌 低下をきたし，わが国の糖尿病の 1% を占める.その 後
，一般の多因子病としての 2 型糖尿病遺伝子を同定 するため，1候補遺伝子アプローチ，2罹患同胞対を 用いた連鎖解析，3全ゲノム相関解析を行ってきた. 1については，PPARg の Pro12Ala 多型を同定し
， Pro12 アリルが糖尿病リスクアリルであることを報告 した 39).倹約遺伝子型と考えられる Pro12 アリルの頻 度は日本人で 96% にのぼる.また，欧米人における GWAS(全ゲノム相関解析)で重要な糖尿病遺伝子と された TCF7L2 や HHEX についても検討し 40)，
いず れも日本人で頻度は低いものの有意な糖尿病遺伝子で あることを明らかとした.2については，
フランスの パスツール研究所(Froguel 博士)との共同研究で，9 カ所の染色体領域(1p36-p32，2q34，3q26-28，6p23，p22-p21，9q，
11p13-p12，15q13-q21，20q12-q13) を同定した 41).それぞれの領域内候補遺伝子を検討し たところ，
染色体 1 番の領域では AMPKa242)，染色 体 3 番の領域ではアディポネクチン，
染色体 20 番の 領域では HNF4a43)のそれぞれの SNP(ハプロタイプ) が糖尿病疾患感受性遺伝子であることを明らかにし た.
アディポネクチン SNP276 の TT 型は日本人の約 40% が有し，血中アディポネクチンを約 2/3 に低下 させ，インスリン抵抗性を上昇させ，
糖尿病のリンク を有意に上昇させる重要な SNP である.われわれの 連鎖解析の最大のピークは染色体 11 番細胞(p13- p12)にあり，
現在この候補染色体領域に同定した候 補 2 型糖尿病原因遺伝子について検討している.3の 全ゲノム相関解析は春日雅人，
安田和基を中心とする ミレニアムプロジェクトとの共同で重要な 2 型糖尿病 遺伝子の候補を同定した.
この遺伝子は 6 回膜貫通型 のカリウムチャネルの一種 KCNQ1 であり，
日本人の 50% 前後が有する SNP が，糖尿病のリスクを 1.3∼1.4 倍上昇させ，
また，HOMA-b であらわされ るインスリン分泌低下と相関する.この SNP は日本 人や東アジア人で重要と考えられるものであっ た 44, 45).
これら全てを合わせると日本人 2 型糖尿病遺 伝子は約 25% 程度が解明されたと考えられる.
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729 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:22:43.02 ID:yaP2anBha - ここでもう一度，日本人糖尿病の疾患感受 性にかかわる遺伝子多型をまとめます。
PPARg は脂肪蓄積の遺伝子であり，機能低 下型の Ala12多型は，糖尿病に対して防御的 に働きます。
一方，日本人の96%が持ってい るPro12多型は，肥満や糖尿病発症に促進的 に働くことがわかりました。
アディポネクチ ンはエネルギー消費のホルモンでありますけ れども，
日本人の65%が持っている SNP276GG 遺伝子型はアディポネクチンの 血中レベルを下げることにより，エネルギー 消費を低下させ，インスリン抵抗性を惹起し 糖尿病の発症に結びつくことがわかりまし た。
このように日本人にはPPARg Pro12 多 型やアディポネクチンこのSNP276G多型な ど，糖尿病や肥満を起こしやすいスニップス の頻度が高いことがわかりました。この頻度
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730 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:23:50.55 ID:yaP2anBha - は白人に比べても高いことが知られていま す。それでは現代人，
特に日本人，アジア人 ではなぜこのように糖尿病，肥満の疾患感受 性を上昇させる遺伝子多型の頻度が高いのか 考えてみたいと思います。
食べたものをエネルギー効率良好に脂肪と して蓄積をする倹約遺伝子は，人類の20万年 の歴史の中でごく最近までは生存に有利な遺 伝子であったわけです。
特に日本人などアジ ア人を含めたモンゴロイドは，白人に比べて も飢餓の時代がより長く，あるいは深刻だっ たと考えられていますので，
このような倹約 遺伝子を持っている者が選択的に生き残るこ とができたという可能性が高いと思われま す。
ところが倹約遺伝子を持ったまま我々は 過去数十年間急速に高脂肪食，運動不足の時 代におかれるようになりました。
倹約遺伝子 と飽食は最大のミスマッチであり，これが我 が国における肥満や糖尿病の急激な増加に結 びついていると考えられます
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732 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:24:53.59 ID:yaP2anBha - そこで日本人の生活習慣病増加の原因を次 のように考えることが出来ます。
日本人は50 年前にはもちろん倹約遺伝子はもっていたわ けですが，欧米型生活習慣がほとんどなかっ た。従って肥満がほとんどおこらなかった。 肥満がないのでインスリン分泌が低くても糖
尿病が発症しなかったわけであります。
とこ ろが現在，日本人は倹約遺伝子を持っている にもかかわらず，欧米型ほどではありません けれども，高脂肪食などを導入し，インスリ ン分泌は低いので著明な肥満には至りません けれども，その前に糖尿病になってしまうわ けです。
白人の場合には倹約遺伝子の頻度は 低いのですが，今でも脂肪摂取は40ないし 50%の高脂肪食です。インスリン分泌が高い ということともあわせて著明な肥満になりま すが，
インスリン分泌が高いので糖尿病は相 対的に少ないと言われています。それではこ のような状況で，この日本人の糖尿病や生活 習慣病の病態を根本的に改善するにはどうし たらいいか。
欧米型生活習慣に対する介入は 確かに必要であります。
健康日本21でも28% の高脂肪食を10年間かけて25%に戻すという ことを提言しています。
確かにそれはある程 度まで糖尿病や生活習慣病の抑制に有効だろ う思います。しかしながら50年前の6~7%の 低脂肪食に戻すことはとうていできないわけ であります。
25%に戻すということについて も，実現はなかなか難しいのではないかと言 われています。また，そもそも高脂肪食を大 幅に制限することは，治療上患者のクオリテ ィ・オブ・ライフ(QOL)を下げる可能
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733 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:26:12.89 ID:yaP2anBha - が高いと思われます。
従って食事療法や運動 療法の指導はもちろん十分に行なう必要があ りますけれども，その有効性を高め，QOL を保った治療を行うためには，倹約遺伝子に アプローチする必要があろうかと思います。
現在，この遺伝子そのものをとりかえるわけ にはいきませんけれども，遺伝子産物の機能 を抑え，倹約遺伝子の働きを抑えることがで きるのではないかと考えました。
例 えば，PPARg Pro12 型という高活性型が糖 尿病を起こしやすいので，PPARg 拮抗薬を 投与すると糖尿病や肥満がおさえられるので はないかと。
また，アディポネクチン低発現 型ではインスリン抵抗性や糖尿病を起こしま すので，アディポネクチンの補充，あるいは 将来はアディポネクチン受容体作動薬投与に より糖尿病をおさえることができるのではな いかと考えました。
私たちは KKAy マウス という肥満を伴う2型糖尿病のモデルマウス にそれぞれの治療を行い，効果を認めました。
まず PPARg 拮抗薬です。これはHX531 という東大薬学部の首藤先生が開発された薬 を共同研究で使わせていただきました。
KKAy マウスは，高炭水化物食を食べている 時にはそれほど体重は増えませんけれども， 高脂肪食を食べると体重が増えます
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734 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:27:37.16 ID:yaP2anBha - ところ がHX531というPPARg の拮抗薬を投与し，PPARg の活性を5割から7割程度抑えただけ でエネルギー消費が亢進することにより，肥 満がほとんど完全に予防できることがわかり ました。
また，高脂肪食下では通常脂肪細胞 は肥大をおこしますけれども，PPARg 拮抗 薬を投与すると，小型脂肪細胞のまま肥大せ ずインスリン抵抗性惹起分子を出しませんで した
。このマウスは通常高脂肪食下 では 300mg/dl 近い高血糖を呈しますが， PPARg 拮抗薬を投与しておきますと，血糖 値を完全に正常に保つことができます。
次にアディポネクチンですけれども
，KKAy マウスは高炭水化物食の下ではアディポネク チンを良好に出していますが，高脂肪食を食 べさせて脂肪細胞が肥大した肥満の状態では 血中のアディポネクチンレベルが数分の一に 低下をしてきます。
そこに遺伝子組み換えで 作成した生理的な量のアディポネクチンを補 ってやりますと，用量依存的にインスリン抵 抗性や高脂血症が改善しました。
これらのデ ータから，高脂肪食はアディポネクチンのダ ウンレギュレーションを起こすこと，アディ ポネクチン補充によってインスリン抵抗性や 高脂血症が改善しますので，このアディポネ クチンのダウンレギュレーションは，
高脂肪 食によるインスリン抵抗性や高脂血症の原因 になっているということがわかりました
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737 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:43:03.62 ID:yaP2anBha - 倹約遺伝子とは，オセアニアやアメリカ先住民で近代化に伴って肥満やインシュリン非依存性糖尿病(NIDDM)が急増した「新世界症候群」の原因を説明するために，
集団遺伝学の立場からJ.V. Neelが1963年に提唱した仮説的遺伝子であり（図０）
，NIDDMの有病割合とAmerindian（注：アメリカ大陸原住民は，昔はインディアンとかインディオとか呼ばれていたが，
今日ではアメリンドあるいはアメリンディアンと呼ぶのがふつうである）との混血割合との関係から，NIDDMハイリスク集団とそうでない集団の混血のモデルを考えた結果，
単一の劣性遺伝子によって遺伝すると予測された(Weiss, 1992)。
また，アボリジニのNIDDM患者に伝統的な食生活をさせると体重が減少する(O'Dea, 1984)とか，オセアニアの島々の住民の欧米またはオーストラリア・
ニュージーランドへの移住者と地元に残った者で食生活が違い，
かつNIDDM頻度や高血圧有病割合が異なっている(Mascie-Taylor, 1993)とか，アメリカ
の同じ町に住んでいるAmerindianとCaucasian（注：いわゆる白人のこと。原住民をアメリンドと呼べば白人はコーカソイドであり，アメリンディアンと呼べばコーケジアンとなる）でほとんど同じような食生活をしているのにAmerindianの方が糖尿病罹患率が高く
，それらは倹約遺伝子に起因するといった疫学研究は，枚挙に暇がない。
さらに，NIDDMにかかると死産率が上昇する(Sicree et al., 1986)ため，倹約遺伝子に淘汰がかかって世代を追うにつれて
グルコース不耐性の頻度とNIDDM罹患率が下がったという報告(Dowse et al., 1991)もあり，
何らかの遺伝子の存在は確実視する研究者が多い。しかし，具体的にどんな遺伝子が，どんなメカニズムで「倹約」を実現しているのかは未解明であった。
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738 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:43:44.61 ID:yaP2anBha - ニールがいうような「エネルギーを効率よく利用する」メカニズムがあるとすれば，少なくとも次の３つの可能性が考えられる。
まず，食物からのエネルギー吸収効率が良いという可能性である。
この場合，小腸での吸収に絡む遺伝子の変異を検索することになる
。第二に，余剰エネルギーを貯蔵する傾向が強いという可能性である。この場合，グリコーゲン生成経路及び分解経路に関与する遺伝子の変異を検索することになる。
しかし，これら二つの可能性に関しては今のところ画期的な発見はない。
そこで浮かび上がってくるのが，第三の可能性，つまり，無駄なエネルギーを使わないという可能性である。
例えば，食物を摂取するときに生じる産熱であるDIT（注：Dietary Induced Thermogenesisの略。かつてはSDA [Specific Dynamic Action=特異動的作用]と呼ばれていたし，
最近はTEF [Thermic Effect of Food]と呼ばれるものとほぼ同じ概念である）が低いとか，組織の基礎代謝が低いといったことが考えられる。
β３アドレナリンレセプター遺伝子の変異は，この第三の可能性を強く支持するものとして1995年にNew England Journal of Medicine誌で報告され(Walston et al., 1995)，
その後急速に研究が進んでいるが，賛否両論渦巻いているのが現状である。この小論は，賛否それぞれの知見を
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739 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:44:24.64 ID:yaP2anBha - アドレナリンレセプターは，２つのホルモン（アドレナリンとノルアドレナリン）の生理作用を媒介するもので，αとβ各々２つずつ，合計４つのサブタイプが古くから知られてきた。
これらはすべてGタンパク質と共役する膜レセプターであって，アゴニストの結合によってアデニル酸シクラーゼを活性化し，Gsのαとβγサブユニットの解離及びGTPとGDPの交換を起こし，最終的にcAMPを産生する(堅田, 1993)。
αとβの違いは，Ahlquistが1947年に報告した麦角アルカロイド存在下でのアドレナリンの血圧降下作用に由来する。
彼はアドレナリンの血圧上昇作用をα作用，降下作用をβ作用と呼び，麦角アルカロイドはα作用を抑制すると解釈した。さらに，３種類の交感神経作用薬
（[1]アドレナリン，[2]ノルアドレナリン，[3]イソプロテレノール）の効力順位が[1]≧[2]＞[3]となるものをαレセプター
，[3]＞[1]＞[2]となるものをβレセプターと呼ぶことを提案した。その後は特異的合成アゴニストを用いた実験によってその性質が明らかにされてきている。
β１は心筋や脂肪細胞に多く局在し，心拍数増大や脂肪分解促進といった作用をもち，
β２は動脈や肝臓に多く局在し，動脈の弛緩やグリコーゲン分解促進といった作用をもつことが明らかであったが，
その他に非定型βレセプターが消化管，脂肪組織，骨格筋に多く局在していると予想されていた（これは従来のアンタゴニストによってほとんど活性が阻害されなかった）。
実はこの非定型レセプターがβ３であって，消化管弛緩，脂肪組織における産熱，骨格筋におけるグリコーゲン生合成に関与していることが，その後明らかになった(Arch et al., 1984)。
さらに，ヒトゲノムライブラリの検索から42881 Daの分子の配列が特定され(Emorine et al., 1989)，アドレナリンよりもノルアドレナリンへの感受性が高いことがわかった。
このことは，その活性の調節がストレス，高エネルギー摂取，あるいは寒冷適応などの状況に反応して交感神経系を通して起こることを示唆するものであった。
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740 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 09:45:36.23 ID:yaP2anBha - アリゾナに住みNIDDM有病割合が異様に高いことで知られているピマインディアンでβ３の変異を検索し，
アミノ酸配列で64番目のトリプトファン(Trp)がアルギニン(Arg)に置き換わったもの（TGGからCGGへの１塩基置換）の頻度が高いことを見出したのが，
この遺伝子がthrifty geneである可能性を示唆した端緒である(Walston et al., 1995)。
この報告によれば，
この変異型の遺伝子頻度は，ピマインディアンで0.31，メキシカンアメリカン0.13，黒人で0.12，白人で0.08であり，ピマインディアン内でNIDDM患者とそうでない人の間で頻度に差はなかったが，NIDDM患者のうちTrp64Argをホモ接合でもつ人は，
ヘテロ接合でもつ人やもたない人に比べ発病年齢が有意に低く，間接熱量測定装置で調べた安静時代謝も低い傾向があった。
同じ号に掲載されたフィンランド人の結果でも，糖尿病患者と患者でない人の間でTrp64Arg遺伝子頻度に有意差はなかったものの（全体をプールしてみると遺伝子頻度は0.13），糖尿病でない人についてだけみるとTrp64Argの人の方がインスリン抵抗性が高く，
仮説は支持された。また，フランス人でも，BMIが平均47という病的肥満の人でTrp64Argの遺伝子頻度が0.08，平均BMIが25のコントロール群で0.10で差はなく，
Trp64Argをもつ人ともたない人の間の比較では現在の体重には差がなかったものの，20歳時の体重との差でみるとTrp64Argをもつ人の平均値の方が有意に高かった。
この結果も，この変異型をもつと太りやすくなることを示し，これが倹約遺伝子であるという仮説を支持している。家系で分析した研究では，現在は肥満でなくともTrp64Argホモの人がいたが，
その人は，詳しく聞き取ると病的肥満から心筋梗塞を起こして食事制限によって肥満を防いでいたので，仮説に矛盾は生じていない(Clement et al., 1995)。
日本人についても，
肥満女性（平均体重80.6 kg，BMI 33.3）88人と肥満でない健康な女性（平均体重50.5 kg，BMI 22.3）
100人の間でTrp64Arg頻度に有意差はなかったが，遺伝子型別に見るとヘテロの人で安静時代謝が有意に低く，
低カロリー食と運動療法の組み合わせによる治療の効果が有意に低かった(Yoshida et al., 1995)。
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756 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 21:08:47.49 ID:yaP2anBha - β3アドレナリン受容体遺伝子はおもに脂肪組織で発現しており，脂質代謝や熱の発生に関与していると考えられている。
これまでに，遺伝子産物であるβ3アドレナリン受容体蛋白の64番目のアミノ酸がトリプトファン（Trp）からアルギニン（Arg）に置換するアミノ酸多型（Trp64Arg）が，肥満やインスリン抵抗性，糖尿病と関連しているという報告がある。
その一方で関連はなかったとする報告もあり，より大規模な集団での検討がのぞまれてきた。また，日本人ではArg/Arg型が多いとの報告もある。
決定した遺伝子型により，全体をTrp/Trp型を持つ人，Trp/Arg型を持つ人，
Arg/Arg型を持つ人の3群にわけて解析を行った。人数，平均年齢は以下のとおり。
Trp/Trp群 1155人（男性539人，女性616人），58.8歳
Trp/Arg群 486人（男性193人，女性293人），58.5歳
Arg/Arg群 44人（男性18人，女性26人），57.7歳
これらの遺伝子型の出現率がハーディー・ワインベルグ平衡にあることから，
今回の対象者集団に遺伝的な偏りがなく，
これまでに報告されてきた日本人集団とも近い集団であることが示された。
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757 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 21:10:03.14 ID:yaP2anBha - Arg/Arg群における肥満の割合は，Trp/Arg群，Trp/Trp群にくらべ，それぞれ有意に高かった（いずれもP＜0.001）。
Arg/Arg群における2型糖尿病の割合も， Trp/Arg群，Trp/Trp群にくらべ，それぞれ有意に高かった（P＝0.051，P＝0.007）。
肥満および2型糖尿病の割合
は以下のとおり（それぞれArg/Arg群，Trp/Arg群，Trp/Trp群における割合，*P＜0.05）。
肥満: 13.6 ％，2.06 ％*，3.29 ％*
糖尿病: 13.6 ％，5.97 ％，4.16 ％*
肥満や糖尿病，高血圧，
脂質代謝異常などに関連するとされる因子のうち，Arg/Arg群でTrp/Trp群よりも有意に高い値を示したのは以下の3項目。
空腹時血中インスリン
（Arg/Arg群 5.84 microU/mL，Trp/Trp群 4.50 microU/mL，P＝0.036）
BMI（25.07 kg/m2，23.63 kg/m2，P＝0.018）
体脂肪率（28.82％，25.96％，P＝0.038）
Trp/Arg群では，いずれの因子についてもTrp/Trp群と有意な差はみられなかった。
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758 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 21:10:37.33 ID:yaP2anBha - BMIおよび空腹時血糖値の分布のパターンを調べたところ，
大半を占める正常者（BMI 30kg/m2未満）の分布については各遺伝子型間で有意差がなかったものの，BMI 30kg/m2以上の人の割合はArg/Arg群でTrp/Trp群よりも有意に高かった
。
Trp/Arg群ではTrp/Trp群と有意差はなかった。
空腹時血糖値でも同様に，大半を占める正常者（空腹時血糖110 mg/dL未満）の分布については各遺伝子型間で有意差がなかったものの，
空腹時血糖が高い人の分布はArg/Arg群とTrp/Trp群で有意に異なっていた。Trp/Arg群ではTrp/Trp群と有意差はなかった。
これらの結果より，
集団のなかの限られた人においてのみ，Arg/Arg型が肥満もしくは糖尿病に関与している可能性が示唆される。
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759 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.2])[]：2017/07/28(金) 21:11:19.16 ID:yaP2anBha - ◇ 結論
日本の農村地域の一般住民を対象とした研究における断面解析により，
β3アドレナリン受容体遺伝子のアミノ酸多型（Trp64Arg）と，肥満および2型糖尿病との関連を検討した。
その結果，β3アドレナリン受容体遺伝子のTrp64Argのうち，Arg/Arg型が肥満および糖尿病に有意に関与していることがはじめて示された。
ただし，少数例であるBMI高値の人や空腹時高血糖の人がArg/Arg群に多く分布していたことから，集団のなかの特定の性質をもつ人においてのみ，
Arg/Arg型が肥満もしくは糖尿病に関与する可能性も示唆される。
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