- 【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
743 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.11])[]：2017/07/28(金) 11:57:02.46 ID:dsJ7ONR+a - ところが，1996年になって反対意見がいくつか発表された。
例えば，Québec Family Study (QFS)の対象者についても，Swedish Obese Subjects Cohorts (SOS)の対象者についても
，これまで報告されたどの項目についてもTrp64Argの有無で有意な差はなかったというのである(Gagnon et al., 1996
)。これに対応してWalstonらのグループもトーンダウンし，
ナウルの集団ではTrp64Argがまったく見られず，サモア人でも52人中7人がヘテロだったもののNIDDM有病割合に正常な人と差はなかったといっている(Silver et al., 1996)。
サモア人ではBMIや耐糖能などにTrp64Argの有無との間に一定の傾向は見られたが統計的に有意ではなかった。
彼らは，ナウル人とサモア人は中国から渡来したからといって中国人でもTrp64Arg頻度を調べているが，結局，数が少なくてはっきりしたことはいえないというに止めている。
|
- 【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
744 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.11])[]：2017/07/28(金) 11:57:54.08 ID:dsJ7ONR+a - では，β３アドレナリンレセプターが倹約遺伝子である可能性はないと結論されるだろうか？ 「NIDDMに関しても肥満に関しても，
Trp64Argはナウル人では主要な寄与因子ではない」とWalstonらは言ってしまっている(Silver, 1996)が，それは早計である。
ここで，Weissの予想を思い出してみよう。ピマインディアンの混血の結果から予想されたのは，倹約遺伝子が常染色体上の一遺伝子座劣性遺伝する遺伝子である，
ということであった。劣性遺伝子なのだから，当然のことながら，ヘテロ接合体では発現しないのである
。QFSとSOSではホモ接合体の人は各々１名ずつであり（総対象者数はそれぞれ242人，385人）
，統計に耐えないということで分析されていない。さらに，このサンプルでは耐糖能も調べられているが，ほぼ正常である。
つまり，疫学調査で示唆されたように，
死産率の差のために倹約遺伝子頻度と平行してグルコース不耐症の頻度が低下するとすれば(Clegg, 1994)，このデータは，既にTrp64Argが淘汰された後の状態を見ていることになる。
ナウル住民においてTrp64Argが皆無だったことも，同じ解釈が可能である。
ナウルにおいては，1970年代から80年代にかけてグルコース不耐症の頻度が有意に低下しているのである(Dowse et al., 1991)。
確かに，現在のナウルのNIDDMの主要因ではないかもしれないが，Western Contact直後の肥満とNIDDM急増を説明するには
，Trp64Argが倹約遺伝子型であったと考えても何も不都合はない
。ピマインディアンと日本人の頻度が白人や黒人よりも遥かに高いのは確かであり，
依然として倹約遺伝子候補の一番手であることに変わりはない。飽食の時代には負の淘汰がかかるので，
この遺伝子の頻度はますます低下して行くことが予想され，研究が難しくなっていくことが懸念される（ちなみに，QFSでヘテロの人の頻度は0.15で
，ハーディ＝ワインベルク平衡から予想される頻度0.14よりやや高く，Trp64Argホモの人の死亡率が高い可能性を否定しない）。
|
- 【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
745 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.11])[]：2017/07/28(金) 11:59:04.38 ID:dsJ7ONR+a - 参考文献
http://minato.sip21c.org/humeco/b3a_refs.html
|
- 【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
746 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.11])[]：2017/07/28(金) 12:03:38.75 ID:dsJ7ONR+a - SCIENTIFIC AMERICAN October 2015
The Fat Gene
姿現す肥満遺伝子
By Richard J. Johnson ／Peter Andrews
近年，私たち2人は人類の進化の歴史を詳細に調べ，ニール説の要を裏付ける確かな証拠を見いだした。
わずか1つの遺伝子変異のせいで現代人がカロリーを倹約するようになったのだ。
この変異は1000万年以上前の類人猿に生じたもので，
これによって長期的な飢えを生き延びられるようになったと私たちは考えている。
私たちが正しければ，
この説は古代の類人猿が最初期の人類に進化するまでの道筋を明らかにするのに役立ち，多くの主要な現代病の原因遺伝子を突き止めることにもつながる可能性がある。
|
- 【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
747 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｶｰ Sa89-KhZc [182.250.251.11])[]：2017/07/28(金) 12:04:24.19 ID:dsJ7ONR+a - Recently, though, the two of us have looked deeper into our evolutionary past and found solid evidence confirming the essence of Neel’s hypothesis―
that a mutation in a single gene made modern humans thrifty with calories.
This mutation arose in ancient apes millions of years ago and in so doing, we think, enabled them to survive long periods of hunger.
If we are correct, our hypothesis could also help reveal how those apes evolved into the earliest human ancestors, and it may pinpoint a gene that is behind many of the major diseases of modernity.
|