- 【未来技術】糖質制限全般69【人体実験】
940 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 06:39:07.54 ID:LZYV8sh00 - >>892
とりあえず、まったくまとまった思考ではありませんがメモ程度に。 この論文でケトンについてのポイントは、 肝臓においては通常、糖新生によるオキサロ酢酸の不足からアセチルCoAの渋滞が起こりケトンが作られますが、 腫瘍細胞においてはミトコンドリアの機能不全によってピルビン酸からできたアセチルCoAの渋滞が引き起こされケトンが作られるという仮説。 乳酸とケトンが同時に作られる理由も説明できます。 (論文内では乳酸が作られない理由と書いてありましたが、すべてアセチルCoAに回る前提です。 解糖系が亢進するとPDHが枯渇するのでそれは無理でしょう。) これは確かに納得できる部分があります。 しかし、問題はここからでケトンが産生されてもガン細胞はケトンを使えないのです。 何故ならガン細胞はミトコンドリアが機能不全だから。 そもそもケトンが作られる理由がミトコンドリアの機能不全なのだから当然のことです。 つまり消費されないケトンがひたすら作られることになるのではないか? とすれば、これが逆にケトン高値の理由ではないか? 高値であるということは消費されていないという可能性もあるわけです。 もしこの論文の仮説が正しければ 脳のグリア細胞もグルコース>ピルビン酸>アセチルCoA>ケトンへと代謝し、ニューロンに供給している可能性もありますね。 つまり、ニューロンが必要としているのはグルコースではなくケトン。
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941 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 06:44:29.84 ID:LZYV8sh00 - >>939
その一方で、ケトン食の臨床研究は「存在しない」と強弁するというこのダブルスタンダード(笑)
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948 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:30:42.66 ID:LZYV8sh00 - >>942
は?あなたの貼った論文の仮設が事実とする場合のことを書いたんですよ? 意味分かってる? ではあなたの貼った論文>>892は間違いということですか? そもそもその論文自体がボクの考えたニンゲンのたいしゃなんですよ。 仮説と書いてますね?ちゃんと読んでる? 俺が指摘したのは仮説の矛盾点でミトコンドリアの機能不全でケトンが作られるのに それががん細胞のエネルギー源となっているという点なんです。 仮説に対する反論は仮説の論理矛盾を指摘すること。これ以外に方法はありません。
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952 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:35:10.81 ID:LZYV8sh00 - というわけで>>947は>>892と矛盾しています。
どちらかが間違っていることになるわけです。 自分で貼った内容が矛盾していることすら気づいていないコピペ鳥。
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954 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:38:16.00 ID:LZYV8sh00 - >>950
これはさすがに現代の教科書と矛盾しています。 標準治療を経典とするきみは生化学の教科書も経典としているのではなかったのですか?
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955 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:39:17.99 ID:LZYV8sh00 - >>953
まず>>952にレスして立場を明確にしてください。話はそれからです。 どちらが正しいの?
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957 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:41:15.25 ID:LZYV8sh00 - >>956
書き換えられるまでは真実じゃないんでしょ?と言ってるんですが。 そういうスタンスですよね?(笑)
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959 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:41:51.69 ID:LZYV8sh00 - >>952に答えてもらわないと話が進まない。
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960 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:42:47.31 ID:LZYV8sh00 - >>958
でた!生命の神秘(笑) えっと、パレ男さんのブログで生命の神秘を知ったんでしたっけ?(笑)
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961 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 07:45:08.86 ID:LZYV8sh00 - 君の貼った論文を議論するのに君自身が読んでないじゃないか?
ミトコンドリアの機能不全はあるの?ないの?
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964 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 08:45:38.32 ID:LZYV8sh00 - ここで返事がなくなるのが鳥クオリティ。
ちなみに生化学の教科書に従えば解糖系が亢進するとNAD+が枯渇しNADHが増えます。 HIF1aの活性も上がりますので、 PDCは不活化されてピルビン酸は乳酸となりミトコンドリアには回らなくなります。 つまり過剰な糖代謝はミトコンドリアを抑制する方向に働きますから がん細胞でミトコンドリアが機能阻害されていない説には?です。
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965 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 08:49:46.45 ID:LZYV8sh00 - ただ、ここで要注意なのはピルビン酸デヒドロゲナーゼ複合体が不活化することです。
ですから過剰な糖代謝の行き先はアセチルCoAではなく乳酸です。 となると>>892も?なんですけど、ケトンが仮に生成されているのが事実とするなら アセチルCoAになっていることになります。
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2 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 12:28:12.27 ID:LZYV8sh00 - 前スレが、「このスレッドは512kを超えているので書けません!」
九官鳥の糞長いコピペ爆撃のせい。
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3 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 16:54:41.34 ID:LZYV8sh00 - https://www.facebook.com/photo.php?fbid=455433447970362&set=a.122416054605438.20617.100005111323056&type=3&theater
人間の場合、歯の並びと食性は関連が薄い。
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5 :じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ f54b-bDsK [122.129.188.42])[sage]:2017/06/30(金) 18:12:34.04 ID:LZYV8sh00 - >>4
要点だけ貼れ!ばか。 で、ミトコンドリアは機能不全なの?違うの?!
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