- 【未来技術】糖質制限全般69【人体実験】
814 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:13:48.70 ID:paNJ5v5va - MITのMITコッホ統合がん研究所のVander Heidenたちは、哺乳類の細胞がそれら過剰な電子を処分してget those excess electrons out of the way、問題を解決する方法を研究してきた
研究者はミトコンドリアを遺伝子的に修飾して呼吸できないようにした細胞を使った
そのような細胞は増殖するのに失敗し、細胞が死に絶えるにつれてだんだん減少していった
しかし、アスパラギン酸を加えると、細胞集団は幾何級数的にexponentially成長した
このことが示すのは、細胞は自分のアスパラギン酸を呼吸せずには作れないということだった
さらに、電子受容体electron acceptorとしてはたらくピルビン酸を加えても、これらの細胞はアスパラギン酸なしで増殖することができる
このことが示唆するのは、増殖する細胞は加えられたピルビン酸を余分な電子を捨てるために使い、それにより（酸素がなくても）アスパラギン酸を作れるということである
これは癌の研究にとって重要である。なぜなら、これはミトコンドリアの呼吸への攻撃を癌細胞が回避get aroundするために使える抜け穴loopholeだからである
腫瘍は栄養と酸素へのアクセスが限られているため、アスパラギン酸を違う方法で作りそうである
代わりの電子受容体としてはたらくピルビン酸に癌が依存するかもしれないと知ることは、研究者がその抜け道をふさぐ方法を研究できるということを意味する
Cellの同じ号に論文が掲載されたMIT生物学教授のDavid Sabatiniは、アスパラギン酸と細胞の呼吸との間のつながりについて確かめるために彼が使った異なるアプローチについて報告する
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815 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:14:43.40 ID:paNJ5v5va - 正常な状況では、GOT1はアスパラギン酸を消費consumeしてミトコンドリア内へと電子を伝達するが、
さらなる研究により、呼吸ができない時、GOT1は細胞質のアスパラギン酸を消費する代わりにアスパラギン酸を細胞質に生成するという逆の反応reverse reactionを触媒することで、ミトコンドリアによるアスパラギン酸合成の欠如を補おうとすることが判明した
「増殖する細胞での呼吸の主な役割はエネルギーを作ることではなく、むしろたった一つのアミノ酸、アスパラギン酸を作ることであることが我々の研究により明らかになった」
SabatiniのラボのポスドクであるKivanc Birsoyは言う
「この結果は我々にとって非常に驚くべきものだった」
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816 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:16:46.25 ID:paNJ5v5va - 癌細胞は、生存するために、どのように彼らの代謝を配線し直すか
多くの科学者は、癌細胞から彼らの嗜好食品を遠ざけることで殺すことを試みた。
嗜好食品、つまりブドウ糖と呼ばれる糖質である。
残念なことに、この治療アプローチはただ作用するのに失敗するだけでない。それは逆効果となる。
予想に反して、ブドウ糖に飢えた腫瘍は、より悪性になる。
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817 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:20:38.16 ID:paNJ5v5va - 学術誌Cellで1月31日に公表される研究において、研究者は、PKCζと呼ばれるタンパク質がこのパラドックスの原因であるということを発見した。
癌細胞がPKCζを生じている限り、ブドウ糖の枯渇療法が腫瘍に対して作用するかもしれない。
逆にPKCζが癌細胞から失われると、腫瘍は代わりの栄養分を用いることが可能である。
その上、PKCζレベルがより低いほど、腫瘍はより悪性である。
「我々は、興味深い相関を大腸癌で発見した − 患者の腫瘍がPKCζを生じない場合、彼はそのタンパク質を有する同様の患者より劣った予後を持つ。
我々は本研究で特に大腸癌を見た、しかし、それはおそらく他の腫瘍型のためにも真である」、サンフォード-バーナムの教授、ジョージMoscat博士は言った。
このパラドックスの理由は、PKCζが欠けている腫瘍が彼らの代謝を再プログラムして、代わりにグルタミンを用いることが可能であるからである。
腫瘍形成において栄養ストレス誘発性の代謝再プログラミングの制御は、PKCζによる。
http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130131144427.htm
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(12)01550-4
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819 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:22:08.05 ID:paNJ5v5va - Control of nutrient stress-induced metabolic reprogramming by PKCζ in tumorigenesis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23374352/
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(12)01550-4
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821 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:23:43.89 ID:paNJ5v5va - Gain of glucose-independent growth upon metastasis of breast cancer cells to the brain. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25511375/
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822 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 21:24:30.17 ID:paNJ5v5va - >>820
癌を糖質制限でなおせるというデマの流布は人類に対する大罪ということです
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825 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 22:00:05.14 ID:paNJ5v5va - >>823
嘘です
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826 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 22:03:39.93 ID:paNJ5v5va - 食事療法のみで癌は治りません
むしろ体重減で抗がん剤の効果を減弱させ逆効果です
Counseling Patients on Cancer Diets: A Review of the Literature and Recommendations for Clinical Practice
http://ar.iiarjournals.org/content/34/1/39.long
ローカーボとケトン食 炭水化物は総エネルギー摂取量の10%程度。2011年にSchmidtらが論文発表した。炭水化物摂取は最大で70g/日。
８週間で患者二人が死亡、３人は食事療法を拒否、３人は癌が進行。著者は末期癌患者だったという。副作用は疲労と便秘。いくつか研究があるが、食事療法前の臨床データが曖昧である。この食事療法には注意が必要である。
試験管内や生体内実験では、癌細胞がその状況に適応し、突然変異して、幹細胞のようになる。マウスでは食事療法を行った実験群で最初に癌の成長が遅くなるが、
その後、成長速度が増し、統制群よりも増長する。他の実験によると、癌の成長が小さくなるのは、体重が減るからで、食事療法とは関係なかった。
癌の食事療法では体重の減少や微少元素の不足になりがちである。--
-体重が減少すると、癌の成長も遅れるので、食事療法が効くと勘違いするのだろう。
患者が癌の食事療法にのみ頼ると、それによって癌の治療が遅れることが問題である。
患者と医師のコミュニケーションが悪いと、患者は補完代替療法に向かいがちのようだ。食事療法と補完代替医療とは同じ状況にある。
患者は癌を直接叩き、副作用のない方法を希望している。そこで、免疫システムを増強して癌を叩くという説明が、患者には分かりやすい。...そこで、このような患者に対してエビデンスではなく、心理的な事柄を考慮にいれて接する必要がある。
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830 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sae1-ftIc [106.181.150.155])[]：2017/06/26(月) 22:17:39.07 ID:paNJ5v5va - >>827
効果あったのなら臨床結果出してよ
ちゃんと画像診断も出してね
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