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857 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 08:35:47.69 ID:wtYm1fXW0 - >>856
そんなもんよりまずはタンパク質だって言ってるでしょ？（笑）
ケトン値を上げるためなら
MCTや間欠的ファスティングや空腹時の運動を併用すれ古典的ケトン食にこだわる必要性はないと思います。
タンパク質制限の弊害は大きい。
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859 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 08:53:57.23 ID:wtYm1fXW0 - >>858
は？>>849を読んだ？
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865 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 10:44:25.12 ID:wtYm1fXW0 - >>860
だから、何度も言いますが、
グルコースが不要と言っているのではなく
取込むのがGLUT4ではなくGLUT1なのですから
インスリン非依存でグルコースを必要なだけ取り込めるという話がなぜ理解できない？
件のネズミはこのGLUT1の機能を阻害されているから
高血糖で取込めるようになっただけ。
GLUT1が正常なら高血糖の必要はない。
研究者もあほだし、それを真に受ける方もあほ。
一切高血糖にならない肉食動物は骨が脆いか？
そんなわけないですね。
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866 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 10:48:56.91 ID:wtYm1fXW0 - トータルで考える能力がない。
細かい代謝を考えるときも同時に全体の代謝という俯瞰視点を持たないといけない。
その2つに論理的整合性が取れていない場合、なにかが間違っているのです。
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868 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 10:57:26.13 ID:wtYm1fXW0 - https://www.jstage.jst.go.jp/article/joralbiosci1965/35/2/35_2_157/_pdf
>糖尿病群において観察された抜歯窩外側 の骨膜性骨新生の障害は,
>高血糖によりもたらされた個々の骨芽細胞の微細構造的変化に基づく
>基質の産生障害および石灰化の異常によるものと思われた。
むしろ高血糖は骨芽細胞の構造変化による障害を引き起こしているわけです。
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869 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 11:01:45.92 ID:wtYm1fXW0 - >>867
印象操作をしようとしているだけで整合性をとろうとすら思っていない可能性がある。
そうであるならこれまでの論破されても無視して他のネタを貼りまくるという
鳥のスタイルが理解できる。
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875 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 11:32:57.15 ID:wtYm1fXW0 - >>874
これだけバカにされて同じソースを貼る神経が分からない。
何度も聞くけど、グルコースの経口摂取が必要ならなぜ肉食動物は骨折しないのか？
そのバカの主張は「個人の感想」でしかありません。
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876 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 11:35:00.65 ID:wtYm1fXW0 - >>874
低糖質食だった旧石器時代の方が身長が高かった理由も説明できない。
わざと糖取り込みを阻害したネズミの実験から
恒常性を語るなど片腹痛い、としか言いようがない。
糖取り込みを阻害した時点で恒常性は破綻している。
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879 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 12:08:04.23 ID:wtYm1fXW0 - >>877
高血糖にしないとダメとは書いてないようですが？
>>868に反論しないと糖の経口摂取の必然性を説明できませんよ。
頑張って。
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880 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 12:10:33.41 ID:wtYm1fXW0 - インスリンシグナルが重要だとしても
タンパク質でも分泌されるわけですから
糖の経口摂取が必要である理由にはなりえません。
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883 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 12:53:14.55 ID:wtYm1fXW0 - >>881
だから、それはタンパク質不足のデータでしかないだろう！
何回言わすんだ、ばかなの？
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885 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 13:22:45.00 ID:wtYm1fXW0 - >>884
高タンパク低糖質のエビデンスがないから議論になってるんでしょうにｗ
長期的なエビデンスがあれば結論はでますよ。ばかじゃないの？
ケトン食とは低糖質低たんぱく高脂質ですよね？
このうち、低糖質がこの結果に結びついたと結論付ける理由はありますか？
問題はそこです。
低糖質と低たんぱくの2つの条件がある場合に
低たんぱくは原因として排除できると考えますか？
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886 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 13:25:45.61 ID:wtYm1fXW0 - そしてそれに関しては人類の食事の変化を見ればおのずと明らかです。
旧石器時代、つまり低糖質食の時代から
高糖質食の時代になって人類の身長は縮んでいます。
本来高糖質であるほど身長が伸びるのであるならば
この変化の説明がつきません。
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887 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 13:26:46.14 ID:wtYm1fXW0 - と、これ書くの何回目よ。
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889 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 13:37:17.25 ID:wtYm1fXW0 - >>888
低糖質と低たんぱくのどちらが原因か、という質問への答えは？
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890 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 13:40:00.78 ID:wtYm1fXW0 - ところで、
http://epilepsy-info.jp/question/faq7-1/
ケトン食の弊害に低体重もありますね。
九官鳥くんが貼った>>882と矛盾します。
長期的には体重減少するのではないですか？
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892 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 14:22:32.30 ID:wtYm1fXW0 - http://libwww.shokei.ac.jp/image/bulletin/66/KJ00008922119.pdf
ねずみさんです。
>低たんぱく質食は大腿骨の長さと太さ（幅）を縮小した。
>本実験において、骨密度は測定していないが、
>大腿骨の長さあたりの重量が LC 群と LP 群で有意な低値を示したことから、
>幼仔期からの低Ca摂取量と低たんぱく質摂取量は骨の発育に負の影響を及ぼした。
>LP群の肝臓重量は、SP群に比べて有意に低値を示した。
>体重から総体脂肪量を差し引いて算出した除脂肪体重は
>SP群に比べてLP群が有意に低く、
>LP 群の腓腹筋重量は SP 群に比べて低値を示した
低たんぱくは発育に負の影響を及ぼします。
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893 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 14:23:33.22 ID:wtYm1fXW0 - >>891
やあ、似非SE＆似非心理学者の糖尿病患者さん。
>>794にお返事がまだですが。
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894 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 14:32:33.78 ID:wtYm1fXW0 - >>892
この結果はまさにケトン食による発育不全とかぶりますね。
この研究において、糖質量はLP食の方が多いです。
低糖質がケトン食による低成長や骨密度の低下の原因であるとしたら
この結果の説明がつきません。
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900 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 17:07:51.90 ID:wtYm1fXW0 - 返事になっていない。やり直し。
宿題ね。
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901 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 17:11:25.68 ID:wtYm1fXW0 - >>899
>従って、健常者では肥満は骨折リスクに保護的に働きますが、
>２型糖尿病患者では肥満していることは必ずしも保護的に働くわけではなく、>高血糖状態が共存すればむしろ骨折リスクの上昇に働くことが明らかとなりました。
高血糖ダメじゃんｗ
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904 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 17:33:28.92 ID:wtYm1fXW0 - >>902
よくわかりませんね。
なにがいいたいのですか？
肥満は骨にいいから肥満しろってことですか？
骨代謝の低下は新陳代謝の低下なんですが。
それと、高血糖は問題ないとはどこにも書いていませんね。
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905 ：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ bf4b-TEtw [125.215.103.177])[sage]：2017/05/16(火) 17:35:32.10 ID:wtYm1fXW0 - そんなことより>>892>>894に反論しましょうよ。
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