- 【未来技術】糖質制限全般68【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
561 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 09:38:49.36 ID:icvBZVbFa - >>560
はいエビデンス出して
言われる前に出しなさい成長しないね
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562 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 09:42:23.96 ID:icvBZVbFa - Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance | JAMA | The JAMA Network
http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1199154
4週間の実験で低炭水化物ダイエットは低脂肪ダイエットや
低GIダイエットと比べて血清中に増えるタンパク質CRP値と尿中コルチゾールが高くなり心血管疾患のリスクが高まった
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563 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 09:45:38.44 ID:icvBZVbFa - 高タンパク質の食事は、半年間で高炭水化物の食事と比較してインスリン抵抗性が高くなった。
http://m.ajcn.nutrition.org/content/94/2/459
（短期間6週間では、2011年の報告で、高穀類繊維 (high cereal-fiber)の食事より
高タンパク質の食事のほうがインスリン抵抗性を高くし、糖尿病リスクを上げることが示されたEffects of supplemented isoenergetic diets differing in cereal fiber and
protein content on insulin sensitivity in overweight humans. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21633074/
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564 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 09:46:51.75 ID:icvBZVbFa - >>560
このように自説に反対の研究結果意見に対し後から補足で手前勝手な解釈をいれるのをアドホックな仮説とよび非科学的な態度です
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573 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 10:11:13.80 ID:icvBZVbFa - >>566
http://stroke.ahajournals.org/content/47/2/477.long
論文を読みきれてないからいちゃもんつけてるだけ
書いてあることを質問するな
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574 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 10:14:47.70 ID:icvBZVbFa - じゃろさんは1日じっくり論文を読む時間が必要ですな
ADHDでしょうね
昔から落ち着きがなかったり授業中歩き回ってたんでしょう
くだらないむだレスに命をかけて
不惑の歳過ぎたんだから落ち着けよ
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576 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 10:49:30.88 ID:icvBZVbFa - グルカゴンは体内では脂肪分解作用を示しません
「グルカゴンが脂肪分解を促す」という考え方には3つの要素があります。
ヒトの脂肪組織にはグルカゴン受容体があること、動物ではグルカゴンが脂肪分解を促すこと、そして、ヒトの細胞を使った生体外実験でもグルカゴンは脂肪分解を促すことです。
しかし、生体外で起きることが生体内でも同じように起きるとは限りません。
新しい技術を使った研究で、ヒトの体内ではグルカゴンは脂肪分解を促進しないことが示されました。
Physiological levels of glucagon do not influence lipolysis in abdominal adipose tissue as assessed by microdialysis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11344211/
新しいデータによって、古い考え方が否定されたわけです。同じ技術を使った他の研究でもよく似た結果が出ています。
Action of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36) amide on lipolysis in human subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11344211/
またこの研究では、生体外でも脂肪分解を促進する効果は認められませんでした。
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580 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:18:44.65 ID:icvBZVbFa - 東京医科歯科大学は3月30日、血圧制御因子であるWNK4が、脂肪組織において脂肪細胞の分化を制御することを発見したと発表した。
この研究は、同大学大学院医歯学総合研究科腎臓内科学分野の内田信一教授、高橋大栄助教の研究グループによるもの。
同研究成果は、国際科学誌「EBioMedicine」に、3月8日付けでオンライン公開されている。
高血圧、インスリン抵抗性、
脂質代謝異常、内臓脂肪型肥満などの心血管病の危険因子が集積した病態であるメタボリックシンドロームは、近年その重要性が指摘されており、病態解明が求められている。
遺伝性高血圧性疾患偽性低アルドステロン症II型の原因遺伝子のひとつである
with-no-lysine kinase 4（WNK4）は、腎臓の遠位尿細管においてOSR1/SPAKキナーゼを介してNa-Cl共輸送体をリン酸化し、
塩分の再吸収を制御している。WNK4が塩分感受性高血圧の重要な制御因子として知られる一方で、
全身に分布するWNKキナーゼが腎臓以外の臓器でどのような働きをするかは明らかになっていなかった。
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581 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:19:36.63 ID:icvBZVbFa - 今回の研究により、マウス脂肪組織、特に成熟脂肪細胞にWNK4が強く発現していることを新たに発見。
脂肪組織から未分化な脂肪由来幹細胞を含む間質血管細胞を単離し、脂肪細胞への分化誘導刺激を加えると、WNK4の発現が早期から増大することを示したという。
また、これが脂肪分化のモデル細胞である3T3-L1細胞においてもみられ、細胞分化のマスターレギュレーターであるPPARγやC/EBPαに先行して起こり
、WNK4のノックダウンがPPARγやC/EBPαの発現を抑制し、脂肪細胞への分化と脂肪滴の蓄積を抑制することを明らかにした。
これらはヒト由来の間葉系胚細胞を用いた実験でも同様の結果を示し、ヒトにおいても同様の制御機構が存在すると考えられるという。
また、WNK4による脂肪細胞分化を制御するメカニズムとして、WNK4が細胞周期を脂肪細胞分化の早期から制御し、その結果としてPPARγの転写を阻害している可能性を示した
。さらに、WNK4ノックアウトマウスを解析した結果、高脂肪食で誘発される肥満になりにくく、脂肪細胞サイズは野生型マウスに比して小さく、インスリン感受性もよいことが判明したという。
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582 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:20:05.81 ID:icvBZVbFa - これまで腎臓における塩分感受性高血圧の制御因子として知られていたWNK4が、脂肪組織では分化を制御し、高脂肪食による肥満の病態にも寄与することがわかった。
これは高血圧と肥満の病態を繋ぐ新しい知見で、メタボリックシンドロームの病態解明に役立つ成果。また同研究の結果から、メタボリックシンドロームなど高血圧と肥満を合併した病態の新規治療戦略として、WNK4の抑制が有用であると期待される。
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583 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:21:20.55 ID:icvBZVbFa - 運動なしでも脂肪燃焼できる「遺伝子スイッチ」を発見
遺伝子の働きで脂肪燃焼量が変化
HealthDay News
一般内科疾患 内分泌・代謝疾患 その他
睡眠中やリラックスしながらでも脂肪を燃焼して減量できる可能性が、
遺伝子レベルの新しい研究で示唆された。
「New England Journal of Medicine」オンライン版に8月19日に掲載されたこの研究によると、代謝を加速し、過剰な脂肪を熱エネルギーとして燃焼するのを促進する「
遺伝子スイッチ」が脂肪細胞中で発見されたという。
このスイッチを切り替えると、マウスの体重が半減し、ヒト脂肪細胞でも同様の作用が認められたという。
責任著者である米マサチューセッツ工科大学（MIT）コンピューターサイエンス・コンピューター生物学教授のManolis Kellis氏は、
「食べる量や運動量が同じでも、マウスは日夜、熱のかたちでエネルギーを燃焼した。
代謝スイッチが、“エネルギー貯蔵”から“エネルギー放出”へと切り替わったことが示された」と述べている。
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584 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:22:00.39 ID:icvBZVbFa - これまでの研究で、『FTO』と呼ばれる遺伝子領域と肥満との強い関連が指摘されているが、このFTO変異がどのように体重を増加させるのか、
その機序はいまだ不明だ。
今回の研究では、健康な欧米人100人の脂肪細胞を遺伝子レベルにまで詳細に調べた。
対象者はすべて正常体重で、約半数は肥満リスクの遺伝子変異を有していた。
調査の結果、肥満化を示す変異は、脂肪組織をつくる細胞内の他の2つの遺伝子、IRX3とIRX5 を活性化することがわかった。
体重管理は運動と食事のバランスの問題で、摂取するより多くのカロリーを燃焼できれば減量できると一般的に考えられているが
、熱産生（thermogenesis）と呼ばれる過程でも、身体は脂肪を熱として燃焼できる。
Kellis氏は「たとえば、寒いところに行くと、このプロセスにより脂肪燃焼が作動し、
体温と身体機能が保たれる」と例をあげて説明している。
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585 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:22:53.66 ID:icvBZVbFa - IRX3とIRX5 は、この熱産生のおもな制御装置として働き、身体に過剰なエネルギーを燃焼せずに、脂肪細胞に貯蔵するよう指令を発する。同氏らが、
この2つの遺伝子の働きを遮断したところ、肥満リスクのあるヒト細胞内で脂肪燃焼が増加した。
逆に、この2つの遺伝子を増強すると、遺伝的に肥満しにくいヒト組織での脂肪燃焼が減少することがわかった。
実験用マウスを用いた検討では、IRX3の阻害により、運動量や食欲に影響をおよぼすことなく減量ができ、脂肪燃焼が増加し、
高脂肪食への抵抗性も示された。
研究を主導した米ベス・イスラエル・ディーコネス医療センターおよびハーバード大学医学部（ボストン）のMelina Claussnitzer氏は、
「肥満が食事や運動といった要素だけではなく、細胞レベルでの変化の結果であることを示す重要な知見であり、肥満予防の薬剤開発への道を開くものだ」と述べている。
なお、Kellis氏は、今回の知見を踏まえても、健康を維持するにはまず、運動と正しい食習慣が重要であることを付言している。
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586 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:24:37.62 ID:icvBZVbFa - 過体重のマウスを用いた新しい研究から、肥満者がなぜ「今年こそは運動を始めよう」という新年の誓いが守れないのか、
その理由のヒントがみつかった。肥満マウスの脳には、“身体不活動であること”を奨励する徴候が発見されたという。
「身体活動が健康によいことは明らかだが、なぜ肥満したヒトや動物が身体不活動に陥りやすいのか、
その理由はよくわかっていなかった」と、研究指導著者である米国立糖尿病・消化器病・腎臓病研究所（NIDDKD）のAlexxai Kravitz氏は述べている。
「一般には、肥満した動物は、余分な体重が支障を来たしてあまり動かなくなると考えられている。
しかし、今回の知見は、それだけではすべてを説明できないことを示唆している」
と同氏は述べ、脳内の化学物質『ドーパミン』が、肥満マウスが運動しない理由の鍵になるとしている。
「これまでの研究では、ドーパミンのシグナル伝達障害が肥満に関連づけられているが、
こうした研究のほとんどは、動物が違う食べ物を摂取した際にどう感じるのかという報酬プロセスに着目していた。
わたしたちはもっと単純に考え、ドーパミンシグナルの問題だけが運動しないことの説明になるとの仮説をたてた」と、同氏は説明している。
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587 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:25:34.94 ID:icvBZVbFa - 研究グループは、マウスに通常食または高脂肪食を摂取させたところ、高脂肪食を摂取させたマウスでは、体重が増えて身体活動量が減ったが、運動しなくなったのは体重が増える前であったことを突き止めた。
運動しなくなる前に体重が増えていた説明の1つには、肥満で不活発なマウスでは、ドーパミン経路の「受容体」が減っていることがわかった。
さらに、体重の増加は運動しなくなったことで引き起こされている可能性も示唆された。この知見は、「Cell Metabolism」2016年12月29日号に掲載された。
「多くの場合、自分の意志の力で行動変容をもたらすことができると考えられている。しかし、習慣的な行動の根底に潜んでいる生理的な基盤が明らかになれば、
人間の意志では解決できない身体不活動の理由がわかるかもしれない」と、同氏は述べている。
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588 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:26:56.87 ID:icvBZVbFa - 高たんぱく質の食事をとると一定の減量効果が得られるが、減量後もインスリン抵抗性は改善しないことが、
新しい研究で報告された。
インスリン抵抗性は2型糖尿病や心疾患の発症に関連する因子であり、肥満に伴って増悪する。
そのため、減量によるメリットのひとつにはインスリン抵抗性の改善が挙げられている。
今回、米ワシントン大学医学部（ミズーリ州セントルイス）教授のBettina Mittendorfer氏らの研究チームは、閉経後の肥満女性34人（50〜65歳）を対象に、（
1）食事療法を行わずに体重を維持する群、（2）1日推奨摂取量のたんぱく質を摂取する食事療法群、
（3）高たんぱく質を摂取する食事療法群−の3群に割り付けて7カ月間以上追跡した。
研究開始時点では、対象者はすべて糖尿病を有していなかった。
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590 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:27:30.86 ID:icvBZVbFa - その結果、推奨量のたんぱく質を含む食事療法を行った群では、
2型糖尿病や心疾患リスクの低減に重要とされるインスリン抵抗性が25〜30％改善したのに対し、高たんぱく質食を摂取した群ではインスリン抵抗性の改善は認められなかった。
「過体重や肥満の人の多くでは、インスリンが効果的に血糖値をコントロールできず、
このことが2型糖尿病の発症につながることから、今回の知見は重要なものといえる」と、同氏は述べている。
この研究では、高たんぱく質食の摂取は筋肉量の維持にもほとんどベネフィットがないことがわかった。「
減量のうち3分の2は脂肪組織からで、残りの3分の1は筋肉に依存している。
高たんぱく質食を摂取した群では、筋肉の減少量はやや少ないようだったが、最終的には1ポンド（約450g）の差におさまり、こうした僅差に臨床的ベネフィットがあるかどうかは疑問である」と、同氏は付け加えている。
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591 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:28:08.85 ID:icvBZVbFa - >>589
いや別に反論してないよ
知見を共有してるだけ
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592 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:28:45.67 ID:icvBZVbFa - 高たんぱく質食を摂取してもインスリン抵抗性が改善しない理由は明らかでなく、
男性や既に糖尿病と診断された女性でも同様の結果が得られるかどうかも不明だという。
米ハンティントン病院（ニューヨーク州）の登録栄養士であるStephanie Schiff氏は、
「身体にはたんぱく質が必要だが、必要以上の摂取は不要で、腎臓に問題を抱える場合には有害となる可能性もある。
また、たんぱく質から得た余剰なカロリーは脂肪として蓄えられるため、体重増加につながる」と説明しつつ、
「肥満や閉経はインスリン抵抗性を増悪させる因子でもあるため、高たんぱく質な食事による減量のベネフィットを打ち消している可能性も考えられる」と述べている。
同氏によると、最も健康的な食事とは、1日の推奨摂取量のたんぱく質とともに、
複合糖質（complex carbohydrates）を含むバランスがとれたものを意味するという。
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593 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:33:08.26 ID:icvBZVbFa - 理論と現実の乖離はどうすれば良いのか
それは現在の科学の限界であって理論ではこう、現実はこうとデータをデータのまま受け入れるしかない。
実験室で起こり得ることが生体内では起こらず、さらに生体内で起こり得ることが現実社会では起こらないことなんて山ほどあります
我々素人が一番大切にしなければならないのは現実社会での我々の体ではないのですかね
手前勝手に解釈をつけ別の研究結果が出れば後出しで補足を付け加えるなぞ糖質制限を推進したいものにとっての飯の種をありがたがって御宣託を受け入れててはだめでしょう
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594 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:35:13.68 ID:icvBZVbFa - ビタミンDが不足した健康な男性が1年間、ビタミンDサプリメントを摂取すると、インスリン値が一定に保たれ、
インスリン抵抗性の発症を予防できる可能性のあることが、「
Diabetes, Obesity and Metabolism」オンライン版に2月18日掲載の論文で示された。
ベン＝グリオン大学（イスラエル、ベエルシェバ）のSigal Tepper氏らによる報告。
同氏らは、血清中25(OH)D濃度が20ng/mL未満で非糖尿病の健康な男性130人（平均年齢47.5歳）を、
ビタミンD補充群（ビタミンD 10万IUを隔月投与）またはプラセボ群にランダムに割り付け、二重盲検デザインで1年間治療を行った。
研究開始から6カ月後および12カ月後に血液検査を行い、空腹時血糖値、インスリン値、高感度CRP、脂質値を測定した。
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595 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:35:47.50 ID:icvBZVbFa - その結果、ベースラインの測定値と年齢、BMI、日光曝露量、身体活動量、LDL-コレステロール値により調整した解析により、
インスリン値とHOMA-IRに両群間で有意差が認められた。ビタミンD補充群ではインスリン値とHOMA-IRが一定に保たれていたが
、プラセボ群ではこれらの値が16％上昇していた（それぞれのP値は0.038、0.048）。
これらの結果から、同氏らは「ビタミンDが不足した健康な男性ではインスリン値とHOMA-IRが上昇するのに対し、
ビタミンD補充を1年間行うと、これらの指標は一定に維持されることがわかった」と結論づけるとともに、
ビタミンD補充による糖尿病リスクへの長期的な効果については、さらに詳細な研究の実施が必要だとの考えを示している。
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596 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:38:12.64 ID:icvBZVbFa - そして糖質制限ではビタミンDが不足しますね
Micronutrient quality of weight-loss diets that focus on macronutrients: results from the A TO Z study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/#!po=38.1356
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597 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:44:09.53 ID:icvBZVbFa - このように１つの原因に着目すればある道筋が見えてきます。
しかしじゃあその原因を排除すればいいのかと言われれば物事はそんなに単純ではありません。このようにまた別の要因が出てきます。
人間の体を要素ごとに分解しても、元どおりにはならない
なぜなら人間はその要素間でさまざまに作用しあっている。
だから時間を止めたり、ある一要因だけ見ていても決定的な見落としがある。
じゃあどうするのか。
いい結果も悪い結果も素直に受け入れるしかない。
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599 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:50:57.64 ID:icvBZVbFa - 医学の成り立ちからして分解して要素を集めるところから始まっている。
なぜなら人間の他分野の科学は観察し共通項を集め理論を構築するところに端を発してるからだ
ある病気になった人達をよく観察すると共通したある兆候が見えてくる。
だからその兆候を抑える療法をすると一定の効果が得られる
しかし全員は救えない。だからまた次の要素に着目する。
このようにして今の医学は専門分化していき総合的に見ることはできないのだ。
覚えておきなさい。
１つの要素だけで物事を見ても必ず全てをわかり得ることはできない。
じゃあどうすれば良いのか。
得られた研究結果をそのまま受け入れるしかない。
その対象のその実験デザインではそのような結果になったと。そこまでだ。
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601 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 12:57:15.80 ID:icvBZVbFa - 理論は人為的なものですべて客観的なデータの上の構築ではないところに人間の限界がある。
そして専門の限界がある。
統計上のデータも意味があると見出すのは人間なのだ。
人間の共通項を見出すという習性によるものだ。なぜなら人間は共通項を見出して理論を構築し進化してきたからだ。
そしてその人為的である理論によってデータを切り取ってしまう。
その客観者である観察者の主義信条がどうしても混じり込んでしまう
数学の世界、宇宙に神の存在を感じてしまう。
それは人間の性質上私は排除できないと考える
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603 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:03:51.10 ID:icvBZVbFa - しかし忘れてはいけないのは人間や自然を表す公式数式もその個々の事象にはどうしても対応しきれないことだ。
なぜなら理論に外れ、例外と片付けられた一事象もその個人にとってはれっきとした現実だからだ。
全てを相対的に見ると理論は破綻してしまう。
しかしそのデータに外れた全ての事象に医学は向き合わなければならない。
1人たりとも例外はいない。
医学は全てを救わなければならない。
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605 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:07:53.23 ID:icvBZVbFa - ここが君たち扇動された無辜の民には考えられない限界だな。いや考えたくないのだほう。
ありがたく御宣託に飛びついて、反対意見を無視したくて仕方がない。
なぜなら自分の選択を後悔したくないからだ。
論争があるトピックでもう片方を罵り軽蔑することで自分の自我を保ちたいだけだ。
だから君たちにはさまざまな知見を見てもらうことにする。
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616 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:27:00.74 ID:icvBZVbFa - 日本人の一般集団では、血中コルチゾール（糖質コルチコイド；GC）値が高いほどインスリン分泌能が低下することが、
弘前大学大学院内分泌代謝内科学の大門眞氏らの研究グループの検討でわかった。
健康なヒトの体内で、血中コルチゾール値が膵β細胞機能の低下と関連することを報告した研究は初めて。
一方で、GCは生理的なレベルではインスリン抵抗性とは関連しないことも判明した。
血中コルチゾール値の上昇は、将来の2型糖尿病発症のリスク因子になりうるという。詳細は「PLOS ONE」オンライン版に11月18日掲載された。
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617 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:27:38.57 ID:icvBZVbFa - 副腎皮質から分泌されるホルモンのGCは、病的なレベルではインスリンの働きを減弱させ、インスリン抵抗性を引き起こすことが知られている。
しかし、生理的なレベルのGCがヒトの体内でインスリンを分泌する膵β細胞の機能にどういった影響を及ぼすのかは明らかにされていなかった。研究グループは今回、
日本人の一般集団を対象に、血中コルチゾール値と膵β細胞機能（インスリン分泌能）およびインスリン抵抗性との関連を検討する横断観察研究を行った。
対象は、2014年に、青森県弘前市における20歳以上の一般住民を対象に開始された疾患予防研究の参加者のうち、
糖尿病治療薬やステロイドを服用している者を除いた1,071
人（うち男性が390人、平均年齢54.1歳）。血中コルチゾール値とインスリン抵抗性（HOMA-R）およびインスリン分泌能（HOMA-β）との関連を検討した。
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619 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:28:27.81 ID:icvBZVbFa - その結果、血中コルチゾール値は膵β細胞機能（HOMA-β）と有意に関連したが、インスリン抵抗性（HOMA-R）との関連は認められなかった。
年齢や性、収縮期血圧値や血中コレステロール値などの複数の因子を調整した解析でも、同様の結果が得られた。
また、HOMA-Rを調整した解析でも、HOMA-βは血中コルチゾール値と有意に関連することもわかった。
血中コルチゾール値とインスリン分泌能との関連をさらに検討するため、参加者を血中コルチゾール値で3群に分けて解析したところ
、血中コルチゾール値が最も高かった群では、最も低かった群に比べてインスリン分泌能が低下するリスクが高まっていた。
この関連性は、HOMA-Rを含めた複数の因子を調整した解析でも同様に認められた。
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620 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:29:07.95 ID:icvBZVbFa - >>618
そうですね。
これを覆すデータがない限りそのような結果のままですね
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621 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:30:21.93 ID:icvBZVbFa - 健康な高齢者を対象とした横断研究により、年齢、BMIや血清トリグリセライド（TG）低値などとは独立して、
血清総コレステロール（TC）値の増加とインスリン分泌能の低下が関連する可能性が、島根大学医学部臨床検査医学講座の矢野彰三氏らにより報告された。
糖尿病予防には、血糖管理だけでなく脂質管理も重要であることが示されたという
。詳細は、「PLOS ONE」2月16日オンライン版に掲載された。
これまでの研究で、膵β細胞の機能には、血糖値だけでなく血清脂質値も影響を及ぼす可能性が示唆されているが、これらを検証した研究は限られている。
今回、矢野氏らは、島根大学生活習慣病コホート研究（Shimane COHRE Study）のデータを用いて、高齢の一般集団を対象に、
血清TC値と膵β細胞機能（インスリン分泌能）との関連を検証する横断研究を行った。
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622 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:31:06.08 ID:icvBZVbFa - 対象は、2006〜2010年に健診を受けた健康な50歳以上の男女2,499人（平均年齢66.3歳、男性が約42％）
。脂質異常症や甲状腺機能障害、糖尿病、血糖高値（HbA1c値6.5％以上、空腹時血糖値126mg/dL以上）の患者は解析から除外した。
膵β細胞からのインスリン分泌能の評価にはHOMA-β、インスリン抵抗性の評価にはHOMA-IRの指標を用いた。
その結果、単変量解析では、血清TC値とHOMA-βおよびHOMA-IRとの間に正の相関が認められたが、
複数の因子を調整した多変量回帰分析により血清TC値はHOMA-βと負の相関を示し、血清TC値の増加とHOMA-βの低下が関連することがわかった。
また、多変量ロジスティック回帰分析により、インスリン分泌能の低下（HOMA-βが30％以下）に影響を及ぼす因子を検討したところ、加齢や男性、BMI低値、
TG低値、習慣的なアルコール摂取とともに、血清TC高値が独立したリスク因子であることがわかった。
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623 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:31:38.74 ID:icvBZVbFa - さらに、対象者をBMIで3群（21以下、21超〜23.5以下、23.5超）に層別化して多変量解析を行ったところ、
BMIの増加に伴ってTC値とHOMA-βとの関連性が強まっており、BMIが最も高値の群で両者の間に有意に強い関連がみられた。
矢野氏はHealthDayの取材に応じ、「膵臓からのインスリン分泌の低下は糖尿病の発症リスクであるため、
コレステロールなど血清脂質に異常があれば、これを改善することが糖尿病の発症予防につながると思われる。
とくに肥満傾向がある人では効果的と考えられる」とコメントしている。
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626 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa0b-ssSU [106.181.146.254])[]：2017/05/06(土) 13:45:56.94 ID:icvBZVbFa - 糖質制限でコルチゾールと総コレステロールも上昇してますね
Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance | JAMA | The JAMA Network
http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1199154
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