- 【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
769 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｲｰ Sa5d-8WaR [36.12.27.91])[]：2017/01/15(日) 22:12:22.99 ID:G+m4AVhHa - >>768
最適化などと観念的じゃなくどの数値マーカーを見れば客観的に判断できますか？
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771 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｲｰ Sa5d-8WaR [36.12.27.91])[]：2017/01/15(日) 22:37:29.89 ID:G+m4AVhHa - >>770
インスリン抵抗性が選択的に誘導されているという誘導とはどういう意味の誘導ですか？
なにかエビデンスはありますか？
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772 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｲｰ Sa5d-8WaR [36.12.27.91])[]：2017/01/15(日) 22:42:35.95 ID:G+m4AVhHa - 肥満者の体脂肪を減らすには、糖質制限よりも脂質制限のほうが有効なことが、米NIDDKDのHall氏らの検討で示された。
「Cell Metabolism」8月13日電子版に掲載。
肥満成人19人（平均BMI36）に、脂質制限食と糖質制限食を各2週間摂取してもらい減量状況を調査。
どちらの食事も最初5日間は糖質50％、脂質35％、蛋白質15％で構成し、続いて脂質または糖質、カロリー摂取量をそれぞれ30％制限した。
その結果、体脂肪減少量は、糖質制限群53g/日に対し、脂質制限群で89g/日。減量効果は前者で大きかったが（1.8kg対1.4kg）、同氏らは水分消失量の違いによるものと説明している。（HealthDay News 8月13日）
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773 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｲｰ Sa5d-8WaR [36.12.27.91])[]：2017/01/15(日) 22:46:47.75 ID:G+m4AVhHa - >>770
たとえば高脂質におけるインスリン抵抗性の遺伝子はすでに同定されています。
あなたの説はどのマーカーを見れば判断できるのですか？
Previous studies demonstrated that an adipose tissue-specific element(s) (ASE) of the murine GLUT4 gene is located between -551 and -506 in the 5'-flanking sequence
and that a high-fat responsive element(s) for down-regulation of the GLUT4 gene is located between bases -701 and -552.
A binding site for nuclear factor 1 (NF1), that mediates insulin and cAMP-induced repression of GLUT4 in 3T3-L1 adipocytes is located between bases -700 and -688.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15541363/
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774 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｲｰ Sa5d-8WaR [36.12.27.91])[]：2017/01/15(日) 22:54:12.91 ID:G+m4AVhHa - さらに
高脂肪食の負荷4週および12週の大腸の腸管上皮細胞において発現が上昇するケモカインCcl2がインスリン抵抗性に関与することが明らかです
また
腸管バリアの機能については高脂肪食の負荷にともなう腸内フローラの変化により腸管バリアに障害が起こり，
腸管に存在するグラム陰性の桿菌に由来するリポ多糖が門脈および循環血液をめぐり，
Toll様受容体を介して全身のインスリン感受性の臓器においてインスリン抵抗性や慢性炎症をひき起こすことが知られています。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456850
さらに
高脂肪食の負荷にともないClaudin-1の発現は有意に低下し，門脈におけるリポ多糖の濃度は有意に上昇しエンドトキシン中毒症をきたすことも知られています
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775 ：病弱名無しさん (ｱｳｱｳｲｰ Sa5d-8WaR [36.12.27.91])[]：2017/01/15(日) 22:58:44.52 ID:G+m4AVhHa - 近年，高脂肪食の負荷による慢性炎症の発症の機序において，炎症シグナルを感知し伝達するためインフラマソームが重要であると認識されていますが
高脂肪食の負荷4週の大腸においてインフラマソームの活性化を示唆するASCがスペックルパターンを呈して活性した細胞の有意な増加が認められたが
，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸においてASCの活性化は有意に抑制された．
また，インフラマソームに制御される代表的な炎症性サイトカインとしてインターロイキン1βおよびインターロイキン18が知られているが
，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸において，
対照となるマウスと比較してそれら炎症性サイトカインの発現は低下しており，それにともない門脈におけるインターロイキン18の濃度が有意に低下し，
これがインスリン抵抗性の改善の一因になる可能性が考えられた．
以上の結果から，高脂肪食を負荷したマウスの大腸においては腸管上皮細胞のCcl2およびマクロファージのCcr2を介する経路によりインフラマソームの活性化が制御されることが示唆された。
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